人类B细胞中的DNA损伤可以诱导细胞凋亡,当p53具有反式激活能力时从G1/S开始,当其具有反式活化缺陷时从G2/M开始
-
PMID: 7588628 -
预防性维修识别码: 下午394603 -
内政部: 10.1002/j.1460-2075.1995.tb00182.x
人类B细胞中的DNA损伤可以诱导细胞凋亡,当p53具有反式激活能力时从G1/S开始,当其具有反式活化缺陷时从G2/M开始
摘要
类似文章
-
p53的转录激活功能对于抑制其凋亡功能是不可或缺的。 致癌物。 2001年2月8日; 20(6):659-68. doi:10.1038/sj.onc.1204139。 致癌物。 2001 PMID: 11313999 -
维甲酸在携带活化C-MYC癌基因的Epstein-Barr病毒永久化b淋巴细胞中诱导持久的、RARAl-介导的抗增殖反应,但在Burkitt淋巴瘤细胞系中不诱导。 国际癌症杂志。 2000年5月1日; 86(3):375-84. doi:10.1002/(sici)1097-0215(20000501)86:3<375::aid-ijc12>3.0.co; 2-z。 国际癌症杂志。 2000 PMID: 10760826 -
Epstein-Barr病毒感染细胞中p53的水平决定了细胞的命运:凋亡、G1/S边界处的细胞周期阻滞而无凋亡、G2/M边界处细胞周期阻滞但无凋亡或无限制增殖。 病毒学。 1998年11月25日; 251(2):217-26. doi:10.1006/viro.1998.9431。 病毒学。 1998 PMID: 9837785 -
表达突变型p53的人淋巴母细胞株对顺铂诱导的细胞毒性敏感性降低。 致癌物。 1998年11月5日; 17(18):2339-50. doi:10.1038/sj.onc.1202147。 致癌物。 1998 PMID: 9811465 -
DNA损伤相关的细胞周期失调和种系p53突变细胞的凋亡控制。 癌症研究,1997年5月15日; 57(10):1895-902. 1997年癌症研究。 PMID: 9157982
引用人
-
端粒酶调节:表观遗传学的作用。 癌症(巴塞尔)。 2021年3月10日; 13(6):1213. doi:10.3390/cancers13061213。 癌症(巴塞尔)。 2021 PMID: 33802026 免费PMC文章。 审查。 -
铜配合物作为靶向拓扑异构酶I和II的抗癌药物。 癌症(巴塞尔)。 2020年10月5日; 12(10):2863. doi:10.3390/cancers1212863。 癌症(巴塞尔)。 2020 PMID: 33027952 免费PMC文章。 审查。 -
WEE1激酶抑制逆转G2/M细胞周期检查点激活,使癌细胞对免疫疗法敏感。 肿瘤免疫学。 2018年7月23日; 7(10):e1488359。 doi:10.1080/2162402X.2018.1488359。 2018年eCollection。 肿瘤免疫学。 2018 PMID: 30288354 免费PMC文章。 -
癌症中的细胞周期检查点:一把可用于治疗的双刃剑。 《实验临床癌症研究杂志》2016年9月27日; 35(1):153。 doi:10.1186/s13046-016-0433-9。 2016年实验临床癌症研究杂志。 PMID: 27670139 免费PMC文章。 审查。 -
EB病毒核抗原3A蛋白通过与MIZ-1相互作用调节CDKN2B转录。 核酸研究,2014年9月; 42(15):9700-16. doi:10.1093/nar/gku697。 Epub 2014年8月4日。 核酸研究2014。 PMID: 25092922 免费PMC文章。