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比较研究
.1995年7月;6(7):799-805.

Bcl-2和耐热性在细胞存活中协同作用

附属公司
  • PMID: 7547501
比较研究

Bcl-2和耐热性在细胞存活中协同作用

Strasser先生等。 细胞生长差异. 1995年7月.

摘要

细胞凋亡是一种正常的细胞死亡生理过程,也可以由多种细胞毒性刺激物实验诱导。癌基因bcl-2的蛋白产物是哺乳动物细胞凋亡的有效抑制剂,包括暴露在高温下引起的细胞凋亡。细胞预先暴露在温和的热处理中可能会产生瞬态耐热性。这种耐热状态被认为是由一种或几种热休克蛋白的稳态浓度增加介导的。利用形态学和长期终点,即通过核形态学和克隆形成细胞存活率评估凋亡细胞的出现,我们表明bcl-2的表达使耐热细胞对热诱导的细胞死亡具有更大的抵抗力。bcl-2的表达既不改变细胞中热休克蛋白的稳态表达,也不改变热休克蛋白在细胞中的热诱导表达,bcl-2本身也不是应激诱导蛋白。结果表明,bcl-2和耐热状态通过独立的机制抑制细胞凋亡,并提供了两个独立的途径可以协同促进细胞存活的证据。

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