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.1994年11月;18(3):178-89.
doi:10.1002/syn.890180303。

抗精神病药诱导运动障碍大鼠纹状体和纹状体前脑神经元D2受体和神经肽mRNA水平的变化

附属公司

抗精神病药诱导运动障碍大鼠纹状体和纹状体前脑神经元D2受体和神经肽mRNA水平的变化

M F Egan先生等。 突触. 1994年11月.

摘要

大鼠的慢性抗精神病药物治疗会产生真空咀嚼运动(VCM),类似于人类的TD。我们假设这些运动过度是由于纹状体和纹状体前叶GABA能棘II神经元的改变所致。用癸酸氟哌啶醇治疗大鼠36周,停药28周。采用原位杂交组织化学方法评估纹状体和纹状体前叶神经元背外侧和腹内侧纹状体以及伏隔核中D1和D2多巴胺受体、前脑啡肽(ENK)、前炔诺啡肽(DYN)、蛋白激酶(P物质)和谷氨酸脱羧酶(GAD67)的mRNA水平。未发生VCM(-VCM)的大鼠背外侧纹状体中D2受体和DYN mRNA增加,P物质mRNA减少。与对照组相比,持续性VCM(+VCM)大鼠纹状体区域的D2受体、ENK和DYN mRNA增加,伏隔核的ENK和YYN mRNA增加。然而,与-VCM大鼠相比,+VCM大鼠仅在伏隔核中增加了ENK mRNA。考虑到mRNA变化的总体模式,数据表明D1介导的纹状体舒张通路和D2介导纹状体-舒张通路的改变在VCM综合征的表达中起作用。就基因表达与神经元活动变化平行的程度而言,这意味着VCM综合征与两种途径的活动增加有关。

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