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.1995年1月;69(1):499-505.
doi:10.1128/JVI.69.1.499-505.1995。

通过表达呼肠孤病毒S4基因逆转缺乏E3L的痘苗病毒的干扰素敏感性表型

附属公司

通过表达呼肠孤病毒S4基因逆转缺乏E3L的痘苗病毒的干扰素敏感性表型

E贝蒂等。 J维罗尔. 1995年1月.

摘要

痘苗病毒(VV)E3L基因编码干扰素(IFN)诱导的双链RNA(dsRNA)依赖性蛋白激酶PKR的有效抑制剂,被认为与VV的IFN抗性表型有关。E3L基因产物p25和p20可能通过结合和隔离激酶的激活剂dsRNA发挥PKR抑制剂的作用。在本研究中,我们证明了E3L基因特异性缺失的VV(vP1080)对干扰素的抗病毒作用敏感,并削弱了其从干扰素抗病毒作用中拯救水疱性口炎病毒的能力。感染L929细胞的E3L-阴性病毒导致rRNA降解,这是典型的2'-5'-寡腺苷酸合成酶/RNase L系统激活,并且感染细胞的提取物缺乏野生型VV的PKR抑制活性特征。将呼肠孤病毒S4基因插入vP1080中,该基因编码一个dsRNA-结合蛋白(sigma 3),该蛋白也可以通过结合和隔离激活物dsRNA来抑制PKR激活。与vP1080相比,合成的病毒(vP1112)对干扰素的抗病毒作用具有部分抵抗力。进一步的研究表明,呼肠孤病毒sigma 3蛋白的瞬时表达可以在HeLa细胞中挽救E3L减去VV的复制。在这些研究中,西格玛3突变体的拯救与它们结合dsRNA的能力相关。最后,vP112也能够以类似于野生型VV的方式拯救IFN敏感病毒水泡性口炎病毒的复制。总之,这些结果表明,呼肠孤病毒S4基因可以取代VV E3L基因,从而干扰干扰素诱导的抗病毒活性。

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    1. 美国国家科学院院刊1988年11月;85(21):7887-91-公共医学
    1. 分子细胞生物学。1989年3月;9(3):946-58-公共医学
    1. 病毒学。1993年5月;194(1):254-62-公共医学
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