非生产性感染细胞系与重组荧光素酶编码病毒的重叠感染揭示了人类免疫缺陷病毒1型前病毒潜伏期的不同模式
-
PMID: 7507183 -
预防性维修识别码: 项目经理236499 -
内政部: 10.1128/JVI.68.2.654-660.1994
非生产性感染细胞系与重组荧光素酶编码病毒的重叠感染揭示了人类免疫缺陷病毒1型前病毒潜伏期的不同模式
摘要
类似文章
-
无论染色体整合位点如何,HIV前病毒都能稳定复制父母的潜在和诱导转录表型。 《维罗尔杂志》。 2016年5月12日; 90(11):5302-14. doi:10.1128/JVI.02842-15。 打印日期:2016年6月1日。 《维罗尔杂志》。 2016 PMID: 26984732 免费PMC文章。 -
利用荧光素酶报告基因在转染细胞中的表达筛选转录因子抑制剂。 方法分子生物学。 2003; 225:19-23. doi:10.1385/1-59259-374-7:19。 方法分子生物学。 2003. PMID: 12769470 审查。 没有可用的摘要。 -
在人类免疫缺陷病毒复制的慢性阶段,病毒生产的逐渐停止导致潜伏期是正常现象,不同的停止率和机制由病毒序列决定。 病毒学。 1996年11月1日; 225(1):196-212. doi:10.1006/viro.1996.0588。 病毒学。 1996 PMID: 8918547 -
HIV慢性感染T细胞中重叠感染的转录效应:双重感染克隆的研究。 J Acquire Immune Defic Syndr Hum逆转录病毒。 1996年8月1日; 12(4):329-42. doi:10.1097/00042560-199608010-00002。 《获得性免疫缺陷综合征与逆转录病毒》。 1996 PMID: 8673541 -
HIV-1潜伏期由前病毒整合位点引起。 病毒学。 1993年10月; 196(2):849-54. doi:10.1006/viro.1993.1545。 病毒学。 1993 PMID: 8372452
引用人
-
血管紧张素I和II刺激SARS-CoV-2细胞侵袭:通过抑制RAS的ACE2臂的潜在机制。 《生理学研究》2024年3月11日; 73(1):27-35. doi:10.33549/physicalres.935198。 生理学研究,2024。 PMID: 38466002 免费PMC文章。 -
HTLV-1包膜假型病毒对体外扁桃体模型的感染。 病原体。 2023年1月24日; 12(2):182. doi:10.3390/pathines1200182。 病原体。 2023 PMID: 36839454 免费PMC文章。 -
沙眼衣原体增强非活化PBMC的HIV感染。 EC微生物。 2022年4月; 18(4):13-17. Epub 2022年3月8日。 EC微生物。 2022 PMID: 36507927 免费PMC文章。 -
通过HIV-1 Env顶点的相互作用调节gp41膜近端外部区域的表位暴露。 《公共科学图书馆·病理学》。 2022年5月18日; 18(5):e1010531。 doi:10.1371/journal.ppat.1010531。 eCollection 2022年5月。 《公共科学图书馆·病理学》。 2022 PMID: 35584191 免费PMC文章。 -
从HIV-1患者获得的Nef在对抗SERINC3和SERINC5介导的HIV-1限制的能力上存在差异。 病毒。 2021年3月6日; 13(3):423. doi:10.3390/v13030423。 病毒。 2021 PMID: 33800773 免费PMC文章。