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比较研究
.1994年2月;68(2):654-60.
doi:10.1128/JVI.68.2.654-660.1994。

非生产性感染细胞系与重组荧光素酶编码病毒的重叠感染揭示了人类免疫缺陷病毒1型前病毒潜伏期的不同模式

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比较研究

非生产性感染细胞系与重组荧光素酶编码病毒的重叠感染揭示了人类免疫缺陷病毒1型前病毒潜伏期的不同模式

B K Chen先生等人。 J维罗尔. 1994年2月.

摘要

为了研究人类免疫缺陷病毒(HIV)细胞潜伏期的基础,我们使用重组荧光素酶编码HIV(HXB-Luc)对非生产性HIV-1感染的人类白血病细胞系进行了超感染。HXB-Luc含有取代nef基因的Photinus pyralis荧光素酶基因,为HIV感染和表达提供了一种高度敏感、简单的检测方法。为了避免潜在感染细胞中的任何重叠感染障碍,我们还生成了带有小鼠白血病病毒两性囊膜(HXB-Luc:ampho)的假型病毒。分别衍生出潜在感染细胞系U1和ACH-2的亲本未感染系U937和A3.01,很容易感染假型或非假型报告病毒。然而,用HXB-Luc或HXB-Luc:ampho重叠感染U1细胞仅导致低水平的萤光素酶活性。与内源性前病毒一样,HXB-Luc前病毒可以通过佛波酯处理HXB-Luc:ampho-过度感染的U1细胞而被有效激活。相反,ACH-2细胞的重叠感染导致二次导入病毒的活性表达,即使在未刺激的细胞中,荧光素酶的产生也高于亲本细胞系A3.01。因此,U1细胞中的前病毒潜伏期似乎是由细胞环境的缺陷引起的(反式效应),而ACH-2中的潜伏期是整合前病毒特有的,可能是整合部位的顺式效应。这些结果显示了这两种细胞系模型中前病毒潜伏期的不同模式,并可能对我们理解HIV感染中细胞潜伏期的调节和意义有启示。

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引用人

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    1. 自然。1987年4月16日至22日;326(6114):711-3-公共医学
    1. 《维罗尔杂志》。1990年4月;64(4):1745-55-公共医学
    1. 免疫学杂志。1988年2月15日;140(4):1117-22-公共医学
    1. 自然。1988年9月8日;335(6186):181-3-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1989年4月;86(7):2365-8-公共医学

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