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.1982年12月;48(6):1321-35.
doi:10.1152/jn.1982.48.6.1321。

体外新皮质癫痫发生机制的研究

体外新皮质癫痫发生机制的研究

M J古特尼克等。 神经生理学杂志. 1982年12月.

摘要

1.在豚鼠新皮层的体外切片制备中,研究了发作间期癫痫发生的细胞机制。将青霉素或荷包牡丹碱应用于组织,从神经元和胶质细胞获得细胞内记录。2.应用惊厥药后,刺激可在单个神经元中诱发短潜伏期兴奋性突触后电位(EPSP)和长潜伏期去极化位移(DS)。切片神经元中的DS与体内新皮层神经元中诱发的DS非常相似,因为它们表现出要么全有要么无的特征,在重复刺激过程中潜伏期的大幅度变化,长的后电位和延长的不应期。与青霉素在完整皮质中引起的癫痫形成相反,在新皮质切片中未观察到自发DSs或发作发作。3.在同一皮层柱内成对神经元的同步记录中,DS生成和潜伏期偏移始终是同步的。神经元中DS的生成也与细胞外[K+]的大幅度、阵发性增加相一致,如胶质细胞的同步记录所示。4.当极化电流作用于注射局部麻醉剂QX-314的神经元时,DS振幅单调变化,并且在0 mV附近有一个外推的反转电位。在注射K+电流阻断剂Cs+的神经元中,膜电位可能发生大位移,在0 mV左右,短潜伏期EPSP和DS峰均完全消失。当电位阳性时,短潜伏期EPSP被逆转,DS被阵发性超极化所取代,其上升时间和峰值潜伏期比在静息电位时诱发的DS延长。阵发性超极化可能代表EPSP对刺穿神经元的长时间激活。5.在充满Cs+的细胞中,电压依赖性成分(包括慢峰)似乎有助于在静息电位下产生DS,这些成分在大的去极化过程中被阻断。6.结果表明,单个新皮质神经元的DS生成发生在大量细胞的同步突触激活过程中。给定神经元中的DS发作由不同于短潜伏期EPSP的可变兴奋性输入的时间决定。DS慢包膜似乎是由长时程兴奋性突触电流产生的,并可能受到固有电压依赖性膜电导的调节。7.我们基于内在新皮质回路的解剖和生理组织,提出了DS启动的假设。

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