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.1984年1月;43(1):195-201.
doi:10.1128/iai.43.195-201.1984。

志贺氏菌毒力基因的温度依赖性表达

志贺氏菌毒力基因的温度依赖性表达

A T毛雷利等。 感染免疫. 1984年1月.

摘要

志贺氏菌的致病性涉及细菌在大肠上皮细胞内渗透和复制的能力。用于检测志贺氏菌毒力的模型系统采用组织培养中的Henle肠上皮细胞和豚鼠眼睛体内毒力测定(Sereny试验)。利用这些系统,我们研究了志贺氏菌侵入上皮细胞能力的遗传和生理基础。我们发现志贺氏菌毒力的表达依赖于细菌生长的温度。当在37℃下生长时,福氏2a志贺氏菌、宋内志贺氏杆菌和痢疾1志贺氏菌株具有完全毒性,并侵入Henle细胞。它们也在豚鼠中产生角结膜炎。当在30℃下培养时,该细菌既没有穿透Henle细胞,也没有在Sereny试验中产生结膜炎,并且在表型上无毒。在Henle试验中,在33℃下生长的菌株仅具有部分侵袭性,而在35℃条件下生长的菌种与在37℃条件下培养的菌株一样具有侵袭性。使用Henle细胞试验,我们确定,通过将生长温度从30℃移到37℃,可以完全逆转穿透上皮细胞能力的丧失。细菌侵入Henle细胞的百分比随着37℃下生长时间的增加而增加。30℃下生长后,侵入性的恢复需要蛋白质合成。当志贺氏菌在30摄氏度下生长,并在氯霉素存在下转移至37摄氏度2小时,细菌保持非侵入性。同样经过处理的细菌在37摄氏度下生长时仍然具有侵袭性。这些结果表明,志贺氏菌毒力所需的一个或多个基因的表达受生长温度的调节。

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    1. 感染免疫。1982年8月;37(2):506-12-公共医学
    1. 感染免疫。1982年4月;36(1):129-35-公共医学
    1. 细菌杂志。1961年4月;81:649-55-公共医学
    1. 感染免疫。1980年1月;27(1):216-21-公共医学
    1. 感染免疫。1982年3月;35(3):852-60-公共医学

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