摘要
肥胖诱导的炎症是胰岛素抵抗、2型糖尿病（T2D）和相关代谢紊乱发展的主要驱动力。在肥胖期间，巨噬细胞积聚在内脏脂肪组织中，形成低度炎症环境。核因子κB（NF-κB）信号传导是炎症反应的中心协调器，并受到抗炎蛋白A20的严格调控。在这里，我们发现，尽管代谢组织中存在炎症环境，但髓细胞特异性A20缺陷小鼠仍能免受饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗的影响。缺乏A20的巨噬细胞表现出线粒体呼吸功能受损，并在体外和体内代谢更多的棕榈酸。我们假设A20缺乏的巨噬细胞更多地依赖棕榈酸的氧化并代谢饮食中存在的脂肪，从而导致瘦表型和免受代谢疾病的影响。这些发现揭示了A20在调节巨噬细胞免疫代谢中的作用。
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