Sulfide catabolism ameliorates hypoxic brain injury

doi:10.1038/s41467-021-23363-x

.2021年5月25日；12（1）：3108。

doi:10.1038/s41467-021-23363-x。

硫化物分解代谢改善缺氧性脑损伤

Eizo Marutai先生^#^1 2, 森田正信^#^三, 水池平莱^#^1 2, Shinichi Kai先生^1 2, 罗伯特·M·H·格兰奇^1 2, 宫崎优介^1 2, Fumiaki Nagashima公司^1 2, 丽莎·特雷格^1 2, 奥罗拉·马格里奥卡^1 2, Tomoaki Ida公司^三, 松下铁人（Tetsuro Matsunaga）^三, 丹尼尔·弗利克^4 5 6, 本杰明·科尔曼^1 7, 森喜朗^1 2, 山崎由美子¹, 安娜贝拉·巴顿¹, 丽贝卡李¹, 田中富弘⁸, 池田孝文^1 2, 中川昭仁^1 2, Dmitriy N Atochin公司^2 9, 岩原英树¹⁰, 本杰明·阿奥伦科克^2 11, 沈兴贵¹², 西田本弘^8 13, Hanaoka Kenjiro¹⁴, 克里斯托弗·盖维尔¹², 明县¹⁵, 唐纳德·布洛赫^1 2 7, 高崎明介（Takaaki Akaike）^三, Allyson G Hindle公司^1 2 16, 本桥和美¹⁷, 一濑文仁^18 19

附属公司

¹马萨诸塞州总医院麻醉、危重护理和疼痛医学部危重护理研究麻醉中心，马萨诸塞州立大学波士顿分校，美国。
²哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿。
^三日本仙台东北大学医学研究生院环境医学和分子毒理学系。
⁴哈佛医学院系统生物学系，美国马萨诸塞州波士顿。
⁵美国马萨诸塞州波士顿市马萨诸塞总医院霍华德·休斯医学研究所和分子生物学系。
⁶麻省理工学院和哈佛大学博德学院，马萨诸塞州剑桥，美国。
⁷美国马萨诸塞州波士顿市马萨诸塞总医院医学部风湿病、过敏和免疫科。
⁸日本冈崎国立自然科学研究院国家生理科学研究所、生命和生命系统探索研究中心和新科学倡议中心心脏循环信号司。
⁹美国马萨诸塞州查尔斯敦市马萨诸塞总医院哈佛医学院医学部心血管科心血管研究中心。
¹⁰日本大阪市大阪县大学科学研究生院生物科学系。
¹¹美国马萨诸塞州波士顿市百翰女子医院内科心血管内科。
¹²美国路易斯安那州立大学健康科学中心病理学和转化病理生物学系。
¹³日本福冈九州大学药学研究生院生理学系。
¹⁴日本东京文京区东京大学药学研究生院。
¹⁵美国罗得岛州普罗维登斯布朗大学化学系。
¹⁶美国内华达州拉斯维加斯内华达大学生命科学学院。
¹⁷日本仙台东北大学发育、衰老与癌症研究所基因表达调控系。hozumim@med.tohoku.ac.jp。
¹⁸马萨诸塞州总医院麻醉、危重护理和疼痛医学部危重护理研究麻醉中心，马萨诸塞州立大学波士顿分校，美国。fichinose@mgh.harvard.edu。
¹⁹哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿。fichinose@mgh.harvard.edu。

^#贡献均等。

PMID： 34035265
预防性维修识别码： PMC8149856号
内政部： 10.1038/s41467-021-23363-x

硫化物分解代谢改善缺氧性脑损伤

Eizo Marutai先生等。国家公社. 2021.

.2021年5月25日；12(1):3108.

doi:10.1038/s41467-021-23363-x。

作者

Eizo Marutai先生^#^1 2, 森田正男^#^三, 水池平莱^#^1 2, Shinichi Kai先生^1 2, 罗伯特·M·H·格兰奇^1 2, 宫崎优介^1 2, Fumiaki Nagashima公司^1 2, 丽莎·特雷格^1 2, 奥罗拉·马格里奥卡^1 2, Tomoaki Ida公司^三, 松下铁人（Tetsuro Matsunaga）^三, 丹尼尔·弗利克^4 5 6, 本杰明·科尔曼^1 7, 森喜朗^1 2, 山崎由美子¹, 安娜贝拉·巴顿¹, 丽贝卡李¹, 田中富弘⁸, 池田高光^1 2, 中川昭仁^1 2, Dmitriy N Atochin公司^2 9, 伊原秀实¹⁰, 本杰明·阿奥伦科克^2 11, 沈兴贵¹², 西田本弘^8 13, Hanaoka Kenjiro¹⁴, 克里斯托弗·盖维尔¹², 明县¹⁵, 唐纳德·布洛赫^1 2 7, 高崎明介（Takaaki Akaike）^三, Allyson G Hindle公司^1 2 16, 本桥和美¹⁷, 福米托Ichinose^18 19

附属公司

¹马萨诸塞州总医院麻醉、危重护理和疼痛医学部危重护理研究麻醉中心，马萨诸塞州立大学波士顿分校，美国。
²哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿。
^三日本仙台东北大学医学研究生院环境医学和分子毒理学系。
⁴美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院系统生物学系。
⁵美国马萨诸塞州波士顿市马萨诸塞总医院霍华德·休斯医学研究所和分子生物学系。
⁶麻省理工学院和哈佛大学博德学院，马萨诸塞州剑桥，美国。
⁷美国马萨诸塞州波士顿市马萨诸塞总医院医学部风湿病、过敏和免疫科。
⁸日本冈崎国立自然科学研究院国家生理科学研究所、生命和生命系统探索研究中心和新科学倡议中心心脏循环信号司。
⁹美国马萨诸塞州查尔斯敦市马萨诸塞总医院哈佛医学院医学部心血管科心血管研究中心。
¹⁰日本大阪，大阪府立大学科学研究生院生物科学系。
¹¹美国马萨诸塞州波士顿市百翰女子医院内科心血管内科。
¹²美国路易斯安那州立大学健康科学中心病理学和转化病理生物学系。
¹³日本福冈九州大学药学研究生院生理学系。
¹⁴日本东京文京区东京大学药学研究生院。
¹⁵美国罗得岛州普罗维登斯布朗大学化学系。
¹⁶美国内华达州拉斯维加斯内华达大学生命科学学院。
¹⁷日本仙台东北大学发育、衰老与癌症研究所基因表达调控系。hozumim@med.tohoku.ac.jp。
¹⁸马萨诸塞州总医院麻醉、危重护理和疼痛医学部危重护理研究麻醉中心，马萨诸塞州立大学波士顿分校，美国。fichinose@mgh.harvard.edu。
¹⁹哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿。fichinose@mgh.harvard.edu。

^#贡献均等。

PMID： 34035265
预防性维修识别码： PMC8149856号
内政部： 10.1038/s41467-021-23363-x

摘要

哺乳动物的大脑极易缺氧，但大脑对缺氧敏感的机制尚不完全清楚。缺氧会导致硫化氢积聚，硫化氢是一种抑制线粒体呼吸的气体。在这里，我们表明，在小鼠、大鼠和天然低氧耐受性地松鼠中，大脑对缺氧的敏感性与硫化物水平：醌氧化还原酶（SQOR）和分解硫化物的能力呈负相关。沉默SQOR可增加大脑对缺氧的敏感性，而神经元特异性SQOR的表达可防止低氧诱导的硫化物积聚、生物能量衰竭和缺血性脑损伤。从线粒体中排除SQOR不仅会增加大脑、心脏和肝脏对缺氧的敏感性。清除硫化物的药理作用维持了缺氧神经元的线粒体呼吸，并使小鼠耐缺氧。这些结果阐明了硫化物分解代谢在缺氧期间能量稳态中的关键作用，并确定了缺血性脑损伤的治疗靶点。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有相互竞争的利益。

数字

**图1。硫化物预处理对小鼠硫化物代谢和耐缺氧能力的影响。**
一对照组和硫化物预处理（SPC）小鼠的体温。“前”和“后”时间点描述了小鼠呼吸空气前后（对照组）或H₂从第1天（D1）到第6天（D6），分别在80 ppm下放置4小时。b整体CO₂生产率（VCO₂)SPC和对照小鼠在H₂开始SPC或控制空气呼吸后第6天的S呼吸。的浓度**c（c）**硫化物（从左到右，n个 = 6、8、6、6）和d日硫代硫酸盐(n个 = 血浆中6，8，6，6）和**e（电子）**硫化物(n个 = 6个）和如果硫代硫酸盐(n个 = SPC和对照小鼠在H期间的大脑中₂第6天呼吸。克存活率和小时VCO公司₂吸入5%O的小鼠₂对照组或SPC小鼠第6天。大脑水平我硫化物(n个 = 6, 6, 5, 5),j个过硫化物(n个 = 5个），k个NADH/NAD公司⁺比率(n个 = 5个），以及我乳酸水平(n个 = 5、6、7、7）对照组和SPC小鼠在FiO下呼吸₂ = 第6天为21%或5%。米SPC和对照小鼠大脑中SQOR的相对mRNA水平（标准化为对照=1）。n个 = 每个5个。SQOR蛋白质水平n个脑组织提取物(n个 = 9个）和o个心脏(n个 = 10只）。分离的脑线粒体耗氧率（OCR）对控制(n个 = 7）和q个统计过程控制(n个 = 6）使用或不使用硫化物（Na）孵育的小鼠₂S、 0、1.5、3.0µM）和第页计算ATP周转率(n个 = 7, 7, 7, 6, 6, 6). 数据以平均值±SEM或平均值和单个值表示。^#*P（P）* < 0.05,^##*P（P）* < 0.01，^###*P（P）* < 0.001 vs Na₂各组0µM下的S。对以下对象进行双向方差分析，然后进行Sidak或Tukey校正以进行事后比较一–如果,我–我、和第页。使用Kaplan–Meier方法估计生存率，并使用对数秩检验比较各组之间的生存曲线克.双尾未成对t吨-对进行了测试米–o个.

**图2。大脑中SQOR表达的性别二型性。**
一相对SQOR mRNA水平(n个 = 9个）和b蛋白质水平(n个 = 雄性和雌性CD-1小鼠。维恩，维库林。**c（c）**吸入5%氧气的雄性和雌性CD-1小鼠的存活曲线。卵巢切除（OVX）和17β-雌二醇（E）替代对d日SQOR mRNA水平(n个 = 7、6、6）和**e（电子）**蛋白质水平(n个 = 大脑和如果缺氧存活率（5%O₂)在雌性CD-1小鼠中。硫化物（Na）的影响₂S） ADP诱导的脑线粒体悬浮液中NADH水平、线粒体膜电位（TMRM，四甲基罗丹明甲酯）和耗氧速率（OCR）的变化克男性和小时雌性WT小鼠。P/M、丙酮酸盐/苹果酸盐。每个基因型中三个独立实验的代表性痕迹。我服用硫化物（Na）前后ADP引起的OCR值总结₂S、 0、3、6µM）克和小时.n个 = 每个Na处3个₂S剂量。j个在RNA聚合酶III和对照AAV（AAV-Ctrl）的U6启动子下，含有抗小鼠SQOR（AAV-shSQOR）shRNA的AAV的结构。ITR、反向末端重复序列、EGFP、增强型绿色荧光蛋白、CMV、巨细胞病毒、bGH、牛生长激素。k个,我在ICV中注射AAV-Ctrl后8周，CD-1小鼠脑切片的代表性免疫荧光图像被抗GFP抗体染色。图像在我显示了中图像的一部分的放大k个装在一个红色的盒子里。n个 = 2个生物学独立的实验。米转染AAV-Ctrl或AAV-shSQOR的雌性CD-1小鼠脑内相对SQOR mRNA水平(n个 = 7, 6).n个用呼吸5%氧气的AAV Ctrl或AAV shSQOR感染的成年雌性CD-1小鼠的存活曲线。数据以平均值±SEM或平均值和单个值表示。双尾未成对t吨-对进行了测试一,b、和米使用Kaplan–Meier方法估计生存率，并使用对数秩检验比较**c（c）**,如果、和n个进行了单向或双向方差分析，然后进行了Dunnett或Tukey的事后比较校正d日,**e（电子）**、和我.

**图3。SQOR突变小鼠的产生及其对缺氧的敏感性增加。**
一小鼠示意图*平方米*跨越翻译起始密码子的WT和突变等位基因的基因结构和序列。蓝色字母和黑色字母分别表示第一内含子和第二外显子。方框中的ATG表示第一个蛋氨酸密码子。gRNA的目标序列下划线。基因分型引物的靶序列用箭头表示。bPCR检测*平方米*基因。来自WT的基因组DNA，*平方米*^{∆N（牛顿）/+}、和*平方米*^∆N/∆N用如图所示的引物集对小鼠进行扩增一图中显示了三个独立生物复制品的代表性PCR凝胶图像。**c（c）**WT和*平方米*^{∆N（牛顿）}等位基因。d日WT和MEF全细胞裂解物（whole）、细胞溶质（Cyto）和线粒体（Mito）组分的免疫印迹分析*平方米*^∆N/∆N胚胎。显示了3个独立生物复制品的代表性免疫印迹。制备蛋白质样品以检测SQOR、GAPDH（细胞溶质标记）和SDHA（线粒体标记）。**e（电子）**5周龄WT的宏观外观，*平方米*^{∆N（牛顿）/+}、和*Sqor公司*^∆N/∆N同窝雄性小鼠。比例尺，1厘米。显示了每个基因型中三个以上的代表性图像。如果体重增加和克存活率*平方米*^∆N/∆N老鼠(n个 = 20）与…相比*平方米*^{∆N（牛顿）/+}小鼠和WT小鼠(n个 = 70).小时相对细胞内H₂获得并培养的初级皮层神经元的S水平*平方米*^ΔN/ΔN小鼠及其野生型窝鼠胚胎受到氧-葡萄糖剥夺（OGD）。我生存曲线*平方米*^ΔN/ΔN小白鼠及其野生型同窝鼠呼吸5.5%的氧气。中硫化物的相对水平j个,我,n个以及NADH/NAD的比例⁺在里面k个,米,o个分别在大脑、肝脏或心脏中*平方米*^ΔN/ΔN吸入5.5%氧气的小鼠及其野生型同胞(N个 = 5个）。数据以平均值和单个值表示。对以下对象进行双向方差分析，然后进行Tukey校正以进行事后比较小时和j个–我,n个、和o个使用Kaplan–Meier方法估计生存率，并使用对数秩检验比较我进行了Kruskal–Wallis检验，然后进行了Dunn的多重比较米.

**图4。13线地松鼠的耐缺氧能力和硫化物分解代谢增强。**
一13线地松鼠。水平b硫化物(n个 = 7, 7, 6, 6),**c（c）**乳酸(n个 = 6个），以及d日NADH/NAD公司⁺比率(n个 = 大鼠和13LG松鼠（13 LGS）在异氟醚麻醉下吸入21%或5%氧气5分钟。火山图显示呼吸5%氧气后全脑代谢产物的变化**e（电子）**大鼠和如果13LG松鼠。乳酸；半胱氨酸；富马酸；简洁，简洁。克小鼠、大鼠和13LG松鼠前脑SQOR的免疫印迹和蛋白表达水平(N个 = 3个）。小时小鼠、大鼠和13LG松鼠前脑中的SQOR酶活性(N个 = 6个）。用氧耗率（OCR）测量脑线粒体ATP转换率和最大呼吸速率我大鼠和j个13LG松鼠与0、1或3μM Na孵育₂S公司(n个 = 每个6个）。k个含有抗13LG松鼠SQOR（AAV-shSQOR）shRNA的AAV的结构_{13LGS（长度）})在RNA聚合酶III的U6启动子下，控制含有干扰shRNA的AAV（AAV-Ctrl）。我感染AAV-Ctrl（对照）或AAV-shSQOR的13LG松鼠脑内相对SQOR mRNA水平_{13LGS（长度）}（shSQOR）。的相对水平米硫化物和n个过硫化物和o个NADH/NAD的比率⁺在麻醉下呼吸5%氧气的Control或shSQOR感染的13LG松鼠的大脑中。n个 = 各6个。数据以平均值±SEM或平均值和单个值表示。对以下对象进行双向或单向方差分析，然后进行Sidak校正以进行事后比较b–d日和克–j个使用补充表S1和S2中的值创建火山图。双尾未成对t吨-对进行了测试我,n个、和o个曼·惠特尼U型对进行了测试米.

**图5。SQOR改善神经元细胞的线粒体功能。**
一模拟转染或SQOR表达的SH-SY5Y中SQOR的免疫印迹（L，H：低剂量和高剂量转染剂）。显示了两个独立生物复制品的代表性免疫印迹。b21%O时SQOR表达对SH-SY5Y细胞内过硫化物水平的影响₂.n个 = 每个5个。**c（c）**Na处理前后SH-SY5Y细胞线粒体中ATP水平的变化₂介质中0、1或3µM下的S(n个 = 6个）。d日细胞内H₂S公司(n个 = 12个），**e（电子）**细胞培养基中的乳酸(n个 = 6个），如果细胞内NADH/NAD⁺比率(n个 = 5个），克细胞内活性氧(n个 = 10个），小时细胞内ATP(n个 = 6个），以及我复合IV活性(n个 = 在SH-SY5Y细胞中，21%或1%O中有或没有SQOR表达₂细胞在转染后48小时开始暴露于缺氧或常压下3小时。数据以平均值和单个值表示。双尾未成对t吨-测试针对b进行双向方差分析，然后进行Sidak校正，以进行事后比较**c（c）**–我.

**图6。小鼠大脑中SQOR表达的影响。**
一在hSYN1启动子（AAV-SQOR）和对照AAV（AAV-GFP）下含有小鼠SQOR和增强型GFP序列的AAV的结构。SV40，猴病毒40。8周龄婴儿大脑中SQOR mRNA的相对表达水平b男性(n个 = 6、10）和**c（c）**女性(n个 = 7，5）CD-1小鼠在出生后第0天转染AAV-GFP或AAV-SQOR。8周龄存活曲线d日男性和**e（电子）**雌性CD-1小鼠在出生后第0天分别接受AAV-GFP或AAV-SQOR转染，并吸入5.5%氧气和4.5%氧气。的级别如果硫化物(n个 = 6, 7, 6, 6),克过硫化物(n个 = 5个），小时NADH/NAD的比值⁺(n个 = 6个），我乳酸/丙酮酸(n个 = 6个），以及j个琥珀酸/富马酸(n个 = 6只）转染AAV-GFP或AAV-SQOR的雄性小鼠，吸入21%或5.5%氧气3分钟。k个AAV-GFP转染雄性小鼠海马CA1和CA3区荧光翡翠B（FJB）染色脑切片的代表性显微照片(n个 = 4）或AAV-SQOR(n个 = 6）并接受2VO和再灌注。死亡神经元数我CA1和米转染AAV-GFP或AAV-SQOR并接受2VO的小鼠CA3区(n个 = 4, 6).n个转染AAV-GFP雄性小鼠大脑皮质区FJB染色脑切片的代表性显微照片(n个 = 4）或AAV-SQOR(n个 = 6）并接受2VO和再灌注。o个转染AAV-GFP或AAV-SQOR并经2VO处理的小鼠大脑皮层死亡神经元数量(n个 = 4, 6).对用AAV-GFP或AAV-SQOR转染并接受假手术或12或20分钟2VO的雄性CD-1小鼠的神经功能损伤评分(n个 = 6, 6, 7, 6, 6, 7). 数据以平均值和单个值表示。双尾未成对t吨-测试针对b,**c（c）**,我,米、和o个使用Kaplan–Meier方法估计生存率，并使用对数秩检验比较d日和**e（电子）**进行双向方差分析，然后对事后比较进行Sidak校正如果–j个和对.

**图7。硫化物清除剂的作用。**
一NADH/NAD公司⁺SH-SY5Y细胞中的比率在缺氧或常压下用不同剂量的HSip-1或氢氧钴胺（OHCb）孵育3小时后溶解。n个 = 每个5个****P（P）* < 缺氧时0.001 vs生理盐水（NS）。^###*P（P）* < 缺氧时0.001 vs NS。bSH-SY5Y中的相对硫化物水平在常氧或缺氧条件下培养，并存在不同浓度的OHCb。n个 = 每个5个。**c（c）**通过结晶紫法评估SH-SY5Y在不同浓度的OHCb存在下受到氧和葡萄糖剥夺（OGD）的细胞活力。n个 = 每个10个****P（P）* < 0.001,^{##, ###}*P（P）* < 0.1、0.001 vs OHCb 0μM。d日在分离的脑线粒体中测量耗氧率（OCR）*平方米*^ΔN/ΔN携带或不携带OHCb的小鼠，并与使用载体治疗的野生型同窝鼠的分离线粒体进行比较(n个 = 4个）。**e（电子）**SQOR活动(n个 = 5个）和如果硫化物le（电子）标高(n个 = 6，6，7，6）在接受假手术或2VO并用生理盐水或OHCb处理的小鼠大脑中。克NADH/NAD公司⁺假手术小鼠或开始使用载体（V）、HSip-1（HS）或OHCb治疗2VO后5分钟小鼠大脑中的比率(n个 = 6个）。小时接受永久性MCAO和生理盐水（NS）或OHCb治疗的雄性小鼠冠状脑切片TTC染色的代表性照片。我脑梗死体积和j个神经功能我2VO和再灌注后雄性小鼠中的(n个 = 5, 4).k个OHCb、氰钴胺（CCb）或呼吸5.5%氧气的生理盐水处理的雄性CD-1小鼠的存活曲线。说明SQOR和硫化物在线粒体能量生产中作用的工作假设的图表我常氧，米缺氧，n个缺氧伴SQOR表达，以及o个低氧与硫化物清除剂。TSP，转硫途径。TST，硫代硫酸盐硫转移酶。ETHE1，乙基丙二酸脑病1。TCA、三羧酸循环或克雷布斯循环。线粒体电子传递链（ETC）复合体用方框中的罗马数字表示。数据以平均值和单个值表示。对以下对象进行双向方差分析，然后进行Tukey或Sidak校正以进行事后比较一–d日和如果.双尾非配对t吨-已执行测试如果或**e（电子）**,我、和j个对以下对象进行了单向方差分析，然后进行了Tukey校正，以进行事后比较克使用Kaplan–Meier方法估计生存率，并使用对数秩检验比较k个.

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1. Kalogeris T、Baines CP、Krenz M、Korthuis RJ。缺血/再灌注损伤的细胞生物学。内部修订细胞分子生物学。2012;298:229–317. doi:10.1016/B978-0-12-394309-5.00006-7。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. Erecinska M，Silver IA。组织氧张力和脑对缺氧的敏感性。回复。生理学。2001;128:263–276. doi:10.1016/S0034-5687（01）00306-1。-内政部-公共医学

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[1] Kristian T.缺氧/缺血性脑损伤的代谢阶段、线粒体和钙。细胞钙。2004;36:221–233. doi:10.1016/j.ceca.2004.02.016。-内政部-公共医学

[2] Kristian T.缺氧/缺血性脑损伤的代谢阶段、线粒体和钙。细胞钙。2004;36:221–233. doi:10.1016/j.ceca.2004.02.016。-内政部-公共医学

[3] Erecinska M，银IA。ATP和脑功能。J.塞雷布。血液流动。Metab公司。1989;9:2–19. doi:10.1038/jcbfm.1989.2。-内政部-公共医学

[4] Erecinska M，银IA。ATP和脑功能。J.塞雷布。血液流动。Metab公司。1989;9:2–19. doi:10.1038/jcbfm.1989.2。-内政部-公共医学

[5] Erecinska M，Silver IA。哺乳动物大脑中的离子和能量。掠夺。神经生物学。1994;43:37–71. doi:10.1016/0301-0082（94）90015-9。-内政部-公共医学

[6] Erecinska M，Silver IA。哺乳动物大脑中的离子和能量。掠夺。神经生物学。1994;43:37–71. doi:10.1016/0301-0082（94）90015-9。-内政部-公共医学

[7] Kalogeris T、Baines CP、Krenz M、Korthuis RJ。缺血/再灌注损伤的细胞生物学。内部修订细胞分子生物学。2012;298:229–317. doi:10.1016/B978-0-12-394309-5.00006-7。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[8] Kalogeris T、Baines CP、Krenz M、Korthuis RJ。缺血/再灌注损伤的细胞生物学。内部修订细胞分子生物学。2012;298:229–317. doi:10.1016/B978-0-12-394309-5.00006-7。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[9] Erecinska M，Silver IA。组织氧张力和脑对缺氧的敏感性。回复。生理学。2001;128:263–276. doi:10.1016/S0034-5687（01）00306-1。-内政部-公共医学

[10] Erecinska M，Silver IA。组织氧张力和脑对缺氧的敏感性。回复。生理学。2001;128:263–276. doi:10.1016/S0034-5687（01）00306-1。-内政部-公共医学

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