。2020年10月16日；370(6514):351-356.
doi:10.1126/science.aaz0863。
GATOR-Rag GTPase途径通过溶酶体衍生氨基酸抑制mTORC1激活
附属公司
附属公司
- 1加拿大安大略省多伦多市西奈卫生系统Lunenfeld-Tanenbaum研究所。
- 2加拿大安大略省多伦多市多伦多大学分子遗传学系。
- 三加拿大安大略省多伦多市唐纳利细胞和生物分子研究中心。
- 4加拿大安大略省多伦多市多伦多大学实验医学和病理生物学系。
- 5加拿大安大略省多伦多市西奈卫生系统Lunenfeld-Tanenbaum研究所。gingras@lunenfeld.ca。
剪贴板中的项目
GATOR-Rag GTPase途径通过溶酶体衍生氨基酸抑制mTORC1激活
杰弗里·赫斯基等。
科学类。
。
。2020年10月16日；370(6514):351-356.
doi:10.1126/science.aaz0863。
附属公司
- 1加拿大安大略省多伦多市西奈卫生系统Lunenfeld-Tanenbaum研究所。
- 2加拿大安大略省多伦多市多伦多大学分子遗传学系。
- 三加拿大安大略省多伦多市唐纳利细胞和生物分子研究中心。
- 4加拿大安大略省多伦多市多伦多大学实验医学和病理生物学系。
- 5加拿大安大略省多伦多市西奈卫生系统Lunenfeld-Tanenbaum研究所。gingras@lunenfeld.ca。
剪贴板中的项目
摘要
雷帕霉素复合物1（mTORC1）的机制靶点将营养充足与细胞生长耦合。mTORC1被通过GATOR-Rag鸟苷三磷酸酶（GTPase）途径感测到的外源性氨基酸激活，或被通过溶酶体降解蛋白质获得的氨基酸激活，其机制尚不明确。在这里，我们揭示了来自蛋白质降解的氨基酸（通过致癌Ras驱动的大胞饮作用获得）通过Rag GTPase非依赖机制激活mTORC1。通过该途径刺激mTORC1需要HOPS复合物，并通过激活GATOR-Rag GTPase途径负调控。因此，不同但功能协调的途径控制晚期内吞细胞器上的mTORC1活性，以响应不同的氨基酸来源。
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