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.1988年11月1日;141(9):3050-4.

狼疮性肾炎小鼠肾脏肿瘤坏死因子和IL-1β基因表达增加

附属公司
  • PMID: 3262676

狼疮性肾炎小鼠肾脏肿瘤坏死因子和IL-1β基因表达增加

J M博斯韦尔等。 免疫学杂志. .

摘要

由于TNF和IL-1可以单独或协同启动免疫和炎症事件,因此体内一种或两种细胞因子水平的局部增加可能会导致无法修复的组织损伤。本研究的目的是评估自身免疫性狼疮肾炎MRL-Ipr小鼠肾脏中局部TNF和IL-1β基因的体内表达。TNF mRNA在MRL-Ipr小鼠的肾皮质中检测到,但在正常同源MRL-++或C3H/FeJ小鼠的肾皮层中不存在。患有狼疮性肾炎的MRL-Ipr小鼠在发病前比MRL-Irp小鼠表达更多的TNF mRNA。此外,发现患有肾炎的MRL-Ipr小鼠新鲜分离的未刺激肾小球分泌可检测到的TNF水平,而MRL-++小鼠的肾小球则不分泌。IL-1βmRNA存在于C3H/FeJ、MRL-++和肾脏正常的年轻MRL-Ipr小鼠的肾皮质中,在肾炎的MRL-Irp小鼠中也有更丰富的表达。发现来自肾炎小鼠肾小球的培养巨噬细胞表达TNF和IL-1βmRNA及其产物。这些巨噬细胞仅在患有肾病的MRL-Ipr小鼠中显著,并且可能是两种细胞因子基因表达增加的来源。

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