跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

HTTP服务器

该站点是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并且被安全地传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2020年4月1:12:2405-2414。
doi:10.2147/CMAR。S237146。 eCollection 2020。

黄芪多糖促进阿霉素诱导胃癌细胞凋亡

宋杰 # 1, 陈友明 # 2, 东虹河 # 1, 谭文辉 1, 方律 1, Biao Liang先生 1, 夏婷婷 三, 李静（音译） 1 4
附属公司

黄芪多糖促进阿霉素诱导胃癌细胞凋亡

宋杰等。 癌症管理研究. .

摘要

目的： 黄芪属多糖（APS），一种从膜荚黄芪已被提议增加化疗药物的肿瘤反应并稳定化疗药物，同时降低其毒性。在此，我们研究了APS在阿霉素（0.1µg/mL）存在或不存在的情况下对胃癌（GC）细胞凋亡的影响。

方法：在有或无阿霉素（0.1µg/mL）的情况下培养的GC细胞被给予APS（50-200µg/mL）24-72 h，并进行MTT分析以检查细胞活力。评估caspase-3活性表达和DNA片段以评估细胞凋亡，并使用实时PCR分析多药耐药（MDR1）基因和肿瘤抑制基因的表达水平。Western blot分析检测裂解caspase-3和磷酸化AMPK（p-AMPK）。

结果：APS显著降低细胞活力，并以时间和剂量依赖的方式显著增加GC细胞凋亡；这些变化可能与p-AMPK水平增加有关，因为AMPK抑制剂化合物C阻断了APS的作用。同样，阿霉素诱导的GC细胞存活率下降和凋亡也通过APS增强。肿瘤抑制基因（SEMA3F，P21）的表达WAF1/CIP1，FBXW7），而不是MDR1，与对照相比，APS增加，并且在阿霉素耐药的GC细胞中p-AMPK水平低于阿霉素敏感的GC细胞或永生化的人胃上皮细胞系。

结论：APS独立诱导细胞凋亡，增强阿霉素对GC细胞的促凋亡作用，提示APS可能作为化疗增敏剂。

关键词：黄芪多糖；细胞凋亡；化疗；胃癌。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者报告说，在这项工作中没有利益冲突。

数字

图1
图1
APS以时间和剂量依赖性的方式提高阿霉素降低细胞活力的能力。笔记：(A类和C类)人胃癌SGC-7901细胞(A类)或SGC-7901/ADR细胞(C类)在阿霉素（0.1µg/mL）存在或不存在的情况下，用APS（200µg/m）培养24–72小时。MTT分析用于评估细胞活力。(B类和D类)SGC-7901细胞(B类)和SGC-7901/ADR细胞(D类)在阿霉素（0.1µg/mL）存在或不存在的情况下，用不同浓度的APS（50–200µg/mL）处理24 h，观察细胞活力。(E类和F类)用APS（100µg/mL）处理24 h后，通过Western blot分析检测SGC-7901细胞中磷酸化AMPK（p-AMPK）。β-肌动蛋白作为负荷对照。p-AMPK的相对蛋白水平归一化为β-肌动蛋白的相对蛋白质水平。数据表示为平均值±标准偏差。N=3–5*第页< 0.05, **第页< 0.01, ***第页<0.001与车辆；+第页< 0.05,++第页与阿霉素单独使用相比，<0.01。
图2
图2
APS加或不加阿霉素对SGC-7901细胞或SGC-7901/ADR细胞凋亡率的影响呈时间和剂量依赖性。笔记：(A类和C类)在存在或不存在阿霉素（0.1µg/mL）的情况下，用APS（100µg/mL）处理24–72小时后，通过测量细胞质组蛋白相关DNA片段的光度ELISA测定凋亡率。(B类和D类)在阿霉素（0.1µg/mL）存在或不存在的情况下，用APS（50–200µg/mL）处理24 h后，通过ELISA光度法测定细胞凋亡率。用50μM喜树碱治疗24小时是最佳的凋亡反应（假设凋亡细胞百分之百），用于计算在阿霉素存在或不存在的情况下APS反应的凋亡率。数据表示为平均值±标准偏差。N=3–5*第页< 0.05, **第页< 0.01, ***第页<0.001与车辆；+第页< 0.05,++第页< 0.01,+++第页<0.001与阿霉素单独使用相比。
图3
图3
APS增强了阿霉素介导的caspase-3裂解表达和活性以及DNA片段的增加。笔记：将人胃癌SGC-7901细胞与APS（100µg/mL）和/或阿霉素（0.1µg/mL）孵育24小时(A类)和(B类)用Western blotting检测裂解半胱天冬酶-3的水平，并用β-肌动蛋白作为负荷对照。裂解半胱天冬酶-3的相对蛋白水平归一化为β-肌动蛋白。(C类)Caspase-3活性通过荧光平板读数器检测。(D类和E类)用ELISA试剂盒检测细胞DNA片段。数据表示为平均值±标准偏差。N=3–5*第页< 0.05, **第页< 0.01, ***第页<0.001与车辆；+第页<0.05，与阿霉素单独使用相比。
图4
图4
APS上调了肿瘤抑制基因的表达，但降低了MDR1的表达，阿霉素耐药胃癌SGC-7901/ADR细胞中p-AMPK的水平降低。笔记：将人胃癌SGC-7901细胞与APS（100µg/mL）和/或阿霉素（0.1µg/mL）孵育24 h(A类)FBXW7、SEMA3F、P21的表达WAF1/CIP1实时PCR检测MDR1。(B类)和(C类)p-AMPK在阿霉素敏感胃癌SGC-7901细胞、阿霉素耐药胃癌SGC-7801/ADR细胞和人胃上皮细胞（GES-1）中的水平。β-肌动蛋白作为负荷对照。p-AMPK的相对蛋白水平归一化为β-肌动蛋白的相对蛋白质水平。数据表示为平均值±标准偏差。N=3–5**第页< 0.01, ***第页<0.001与车辆；++第页< 0.01,+++第页与GES-1组相比<0.001；#第页与SGC-7901组相比，<0.05。
请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

查看所有类似文章

引用人

查看所有“被引用”文章

参考文献

    1. 癌症基因组图谱研究N.胃腺癌的综合分子特征。自然。2014;513:202–209.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Ferlay J、Soerjomataram I、Dikshit R等，《2012年全球癌症发病率和死亡率：来源、方法和主要模式》。国际癌症杂志。2015年；136:E359–E386。doi:10.1002/ijc.29210-内政部-公共医学
    1. Sankaranarayanan R、Ramadas K、Qiao YL。管理亚洲不断变化的癌症负担。BMC Med.2014；12.数字对象标识代码：10.1186/1741-7015-12-3-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Kim YH，Liang H，Liu X，等。AMPKalpha在癌症进展中的调节：亚洲胃癌全转录组的多层综合分析。2012年癌症研究；72:2512–2521. doi:10.1158/0008-5472.CAN-11-3870-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Yamashita K、Sakuramoto S、Nemoto M等。胃癌趋势：日本35年的手术经验。世界胃肠病学杂志。2011;17:3390–3397. doi:10.3748/wjg.v17.i29.3390-内政部-项目管理咨询公司-公共医学