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.2019年4月11日；1(6):364-374.
doi:10.1096/fba.2018-00080。 eCollection 2019年6月。

骨骼肌质量的分子调控及一氧化氮的作用

小林俊 1, Hiroyuki Uchida公司 1, Ayaka Kofuji先生 1, 伊藤军政府 1, 清水町 1, Hyounju Kim公司 1, Yusuke Sekiguchi先生 1, Seiji Kushibe公司 2
附属公司

骨骼肌质量的分子调控及一氧化氮的作用

小林俊等。 FASEB Bioadv公司. .

摘要

运动、营养、炎症和癌症相关恶病质等多种内外因素会影响骨骼肌质量的调节。因为骨骼肌是全身代谢的关键调节器，而不仅仅是运动的马达，为了保持健康，减少与肌肉萎缩相关疾病的发病率和死亡率，需要增强和维持肌肉质量和功能。最近这一领域的研究取得了巨大进展；因此，确定骨骼肌质量的调节机制对于运动员和肌肉萎缩性疾病患者的身体和营养管理都是必要的。在这篇综述中，我们全面介绍了调节骨骼肌质量的相互作用，特别是关注胰岛素样生长因子-I（IGF-I）/胰岛素Akt哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）途径、骨骼肌不活动以及耐力和阻力运动。根据NO在这些过程中的新作用的现有知识，我们还讨论了一氧化氮（NO）对骨骼肌质量调节的贡献。

关键词：叉头箱O（FoxO）；哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）；一氧化氮合酶（NOS）；活性氧；泛素-蛋白酶体系统（UPS）。

PubMed免责声明

利益冲突声明

提交人未声明任何利益冲突，无论是财务还是其他方面。

数字

图1
图1
骨骼肌质量调节因子的总体方案。骨骼肌质量的调节因子。骨骼肌调节有三个结果；线粒体生成、肥大和萎缩。血管紧张素Ⅱ；FoxO，叉头箱O；IGF‐Ⅰ、胰岛素生长因子‐I；mTOR，雷帕霉素的哺乳动物靶点；NADPH氧化酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶；NFkB，核因子κB；PGC‐1α1，过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化物‐1β1；PI3K，磷脂酰肌醇3-激酶；活性氧；TFEB，转录因子EB；肿瘤坏死因子α；UPS，泛素蛋白酶体系统
图2
图2
骨骼肌长期不活动（不使用）。长时间的肌肉废用通过FoxO依赖性途径导致nNOS介导的肌肉萎缩。应激蛋白Grp94在作为IGF折叠和抗氧化细胞保护的伴侣的同时，起到稳定肌下膜nNOSµ的作用。AMP/ATP、一磷酸腺苷/三磷酸腺苷；AMPK，AMP活化蛋白激酶；ATG，自噬相关基因；肌营养不良蛋白糖蛋白复合物；FoxO，叉头箱O；GRP94，葡萄糖调节蛋白94；IGR‐I，胰岛素样生长因子‐I；胰岛素受体/胰岛素受体底物；MAFbx，肌肉萎缩F盒；mTOR，雷帕霉素的哺乳动物靶点；MuRF‐1，肌肉无名指1；nNOSμ，神经元型一氧化氮合酶μ；NO、一氧化氮；活性氧；RyR1，1型ryanodine受体；SR，肌浆网；TFEB，变压器EB；UPS，泛素蛋白酶体系统
图3
图3
运动导致线粒体生物生成和肌肉肥大。示意图显示了两种运动及其导致线粒体生成和肌肉肥大的下游信号通路。AMP/ATP、一磷酸腺苷/三磷酸腺苷；AMPK，AMP活化蛋白激酶；CPT‐1，肉碱棕榈酰转移酶1；CREB1，cAMP反应元件结合蛋白1；肌营养不良蛋白糖蛋白复合物；内皮一氧化氮合酶；IGF‐I，胰岛素样生长因子‐I；mTOR，雷帕霉素的哺乳动物靶点；n/eNOS、神经元和内皮型一氧化氮合酶；nNOSμ，神经元型一氧化氮合酶μ；NO、一氧化氮；ONOO公司‐，过亚硝酸根阴离子；PGC-1α，过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化物-1α；PI3K，磷脂酰肌醇3-激酶；蛋白激酶A；RyR1，1型ryanodine受体；SR，肌浆网；TRPV1，瞬时受体电位香草醛亚家族，成员1
图4
图4
PGC‐1α是线粒体生物发生的主要调节因子。NO介导的PGC-1α转录和激活。PGC‐1α是线粒体生物发生的主要调节因子。AMPK，AMP活化蛋白激酶；cGMP，环鸟苷单磷酸；CREB，cAMP反应元件结合蛋白1；线粒体DNA；n/eNOS、神经元/内皮型一氧化氮合酶；NRF1/2，核呼吸因子1/2；PGC‐1α，过氧化物酶体增殖物激活受体‐γ辅活化子1α；蛋白激酶A；TF，转录因子；线粒体转录因子A；TFB1M、线粒体转录因子B1；TFB2M，线粒体转录因子B2
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