Selective Persulfide Detection Reveals Evolutionarily Conserved Antiaging Effects of S-Sulfhydration

doi:10.1016/j.cmet.2019.10.007

.2019年12月3日；30（6）：1152-1170.e13。

doi:10.1016/j.cmet.2019.10.007。 Epub 2019年11月14日。

选择性过硫化物检测揭示了硫硫水合的进化保护抗衰老作用

附属公司

¹CNRS，法国波尔多波尔多大学生物研究所UMR5095；法国波尔多波尔多大学，CNRS，IBGC UMR5095。
²德国科隆大学生物化学研究所分子医学中心生物化学系。
^三西班牙马德里Complutense大学兽医学院和VISAVET。
⁴斯克里普斯研究所化学系，美国佛罗里达州朱庇特市斯克里普斯路130号，邮编33458。
⁵塞尔维亚贝尔格莱德大学塞尔维亚共和国国家研究所“Sinisa Stankovic”生物研究所细胞学系。
⁶美国马萨诸塞州波士顿哈佛公共卫生学院遗传与复杂疾病系，邮编02115。
⁷以色列理工学院医学院拉帕波特医学科学研究所生物化学系，以色列海法31096。
⁸德国爱尔兰根纽伦堡弗里德里希·阿莱克山德大学化学与药学系。
⁹埃克塞特大学医学院，英国埃克塞特圣卢克校区。
¹⁰美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院所罗门·H·斯奈德神经科学系，邮编21205；美国马里兰州巴尔的摩市约翰斯·霍普金斯大学医学院药理学和分子科学系21205；美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院精神病学系，邮编21205。
¹¹美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院所罗门·H·斯奈德神经科学系，邮编21205。
¹²CNRS，法国波尔多波尔多大学生物研究所UMR5095；法国波尔多波尔多大学，CNRS，IBGC UMR5095。电子地址：milos.filipovic@ibgc.cnrs.fr。

PMID： 31735592
预防性维修识别码： PMC7185476号
内政部： 2016年10月10日/j.cmet.2019.10.007

选择性过硫化物检测揭示了硫硫水合的进化保护抗衰老作用

贾斯米娜·齐瓦诺维奇等。单元格元. 2019.

.2019年12月3日；30（6）：1152-1170.e13。

doi:10.1016/j.cmet.2019.10.007。 Epub 2019年11月14日。

附属公司

¹CNRS，法国波尔多波尔多大学生物研究所UMR5095；法国波尔多波尔多大学，CNRS，IBGC UMR5095。
²德国科隆大学生物化学研究所分子医学中心生物化学系。
^三西班牙马德里Complutense大学兽医学院和VISAVET。
⁴斯克里普斯研究所化学系，美国佛罗里达州朱庇特市斯克里普斯路130号，邮编33458。
⁵塞尔维亚贝尔格莱德大学塞尔维亚共和国国家研究所“Sinisa Stankovic”生物研究所细胞学系。
⁶美国马萨诸塞州波士顿哈佛公共卫生学院遗传与复杂疾病系，邮编02115。
⁷以色列海法31096以色列理工学院医学院拉帕波特医学科学研究所生物化学系。
⁸德国爱尔兰根纽伦堡弗里德里希·阿莱克山德大学化学与药学系。
⁹埃克塞特大学医学院，英国埃克塞特圣卢克校区。
¹⁰美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院所罗门·H·斯奈德神经科学系，邮编21205；美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院药理学和分子科学系，邮编21205；美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院精神病学系，邮编21205。
¹¹美国马里兰州巴尔的摩市约翰斯·霍普金斯大学医学院所罗门·H·斯奈德神经科学系，邮编21205。
¹²CNRS，法国波尔多波尔多大学生物研究所UMR5095；法国波尔多波尔多大学，CNRS，IBGC UMR5095。电子地址：milos.filipovic@ibgc.cnrs.fr。

PMID： 31735592
预防性维修识别码： PMC7185476号
内政部： 2016年10月10日/j.cmet.2019.10.007

勘误表in

选择性过硫化物检测揭示了硫硫水合物的进化保护抗衰老作用。
Zivanovic J、Kouroussis E、Kohl JB、Adhikari B、Bursac B、Schott-Roux S、Petrovic D、Miljkovic JL、Thomas Lopez D、Jung Y、Miler M、Mitchell S、Milosevic V、Gomes JE、Benhar M、Gonzalez Zorn B、Ivanovic Burmazovic I、Torregossa R、Mitchell JR、Whiteman M、Schwarz G、Snyder SH、Paul BD、Carroll KS、Filippovic MR。 Zivanovic J等人。单元格元数据。2020年1月7日；31(1):207. doi:10.1016/j.cmet.2019.12.001。单元格元数据。2020 PMID：31914376 免费PMC文章。没有可用的摘要。

摘要

地球上的生命是在硫化氢（H₂S） -亿万年前丰富的环境及其由H介导的蛋白质过硫化₂S演变为一种信号机制。蛋白质过硫化（S-硫水合）是活性半胱氨酸残基的翻译后修饰，可调节蛋白质结构和/或功能。过硫化物由于其反应性和与半胱氨酸的相似性，很难标记和研究。在这里，我们报告了一种简单的策略，即使用基于十溴酮的探针进行化学选择性过硫化物生物偶联，以实现广泛实用的生物样品中的高选择性、快速和稳健的过硫化物标记。使用这种方法，我们表明过硫化是一种进化上保守的修饰，细胞利用过硫化波来分解磺酰化并防止不可逆半胱氨酸过氧化保护蛋白质功能。我们报告了一种跨越进化边界的与年龄相关的过硫化下降。因此，通过饮食或药物干预来增加过硫化与延长寿命和提高应对应激刺激的能力有关。

关键词：老化；热量限制；过氧化氢；硫化氢；蛋白质过硫化；氧化还原信号；磺酰化；亚磺化；磺化。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益声明：MW和埃克塞特大学拥有针对线粒体和其他硫化氢传递分子的治疗和农业用途专利。所有其他作者都声明没有相互竞争的利益。

数字

图1。 — **图1.探测过硫化物标记的二聚酮开关策略。**
**（A）**（上）用二甲酮标记亚硫酸。（下）基于维度的探针结构。**（B）**提议的dimedone过硫化物标签切换策略。在第一步中，蛋白质与4-氯-7-硝基苯并呋喃（NBF-Cl）反应，标记过硫化物、硫醇、亚硫酸和氨基。与氨基反应产生特征性的绿色荧光。在第二步中，NBF标签被基于二聚酮的探针切换，选择性地标记过硫化物。**（C）**与100μM N-甲氧羰基青霉胺过硫化物（nmc-PSSH）和100μM NBF-Cl的模型切换反应，然后是500μM二甲酮。MS分析显示4-硫代-7-硝基苯并呋喃（535 nm）和dimedone标记的nmc-青霉胺形成，在MS/MS条件下，其沿蓝色或红色虚线分解。括号中给出的数字表示已计算*米/z*观察到的离子。**（D）**100μM nmc-PSSH与100μM NBF-Cl（pH 7.4，23°C）反应的时间分辨光谱。箭头显示NBF-Cl消失，nmc-PSS-NBF加合物在412 nm处出现。**（E）**向反应混合物中添加200μM dimedone后的时间分辨光谱变化，如(D类)（pH 7.4，23°C）。插图：添加二聚酮后412 nm吸光度最大值的衰减动力学。**（F-G**)将23μM HSA-SSH与100μM NBF-Cl在磷酸盐缓冲液（50 mM，pH 7.4）中与1%十二烷基硫酸钠在37°C下反应30分钟，然后添加200μM地美酮。UV-Vis光谱变化(F类)和动力学痕迹(**G公司**)显示422nm吸光度的衰减和535nm峰的出现。

图2。 — **图2蛋白质过硫化物标记和鉴定。**
(**A至B**)二甲基酮开关法对蛋白质过硫化物的选择性。人血清白蛋白（HSA，A类)和TST(B）被用作模型。用兔抗Dimedone多克隆抗体进行dimedon标记。Ponceau S染色用于蛋白质负荷。**（C）**解卷积质谱20μM铑（黑色）、用100μM NBF-Cl处理过的铑（蓝色）和先用100μM NBF-Cl-处理过的罗德（红色）。**（D）**细胞PSSH水平的凝胶内检测。在添加或不添加10 mM NBF-Cl的情况下对HeLa细胞进行裂解，并在添加或未添加DAz-2的情况下探索过硫化物标记，然后使用CuAAC对Cy5-炔烃进行标记。凝胶也用考马斯亮蓝染色。火灾假彩色被用来在视觉上增强信号。绿色荧光对应于总蛋白质负荷（NBF-蛋白质加合物）。**（E）**MEF细胞用或不用20 mM NBF-Cl样品进行裂解，然后用或不使用20 mM DTT进行处理，并使用CuAAC标记DAz-2/Cy5-炔烃。(**F-G型**)不同H处理的HeLa细胞蛋白质过硫化水平₂S供体：200μM Na₂S（高₂S） 45分钟，200μM GYY4137 2小时，200 nM AP39 2小时，2 mM D-半胱氨酸（D-Cys）1小时。Cy5/488信号比率用于量化(**G公司**). 数据显示为3个单独实验的平均值±标准偏差。**与对照组相比p＜0.01。(**H（H）**)用于红细胞内源性过硫化蛋白质组分析的方案的示意图。

图3。 — **图3.细胞内过硫化在进化上由H保守和控制₂S产生酶。**
**（A）**细胞内H₂γ-裂解酶（CSE）和胱硫醚-β-合酶（CBS）催化S的产生，通过反向转硫途径，以及半胱氨酸分解代谢途径中的3-巯基丙酮酸硫转移酶（MPST）。Hcy：同型半胱氨酸；半胱氨酸：半胱氨酸；3MP:3-巯基丙酮酸；CAT：半胱氨酸转氨酶；DAO：D-氨基酸氧化酶。**（B）**野生型（WT）和CSE MEF细胞中的PSSH水平^−/−老鼠。Cy5/488信号的比率用于量化。n=4.**p<0.01 vs.WT。数据显示为平均值±标准偏差。插图：CSE水平的Western blot分析。n=3。**（C）**ST中的PSSH水平*卫生部*^{第7季度/第7季度}和ST卫生部^{2011年第11季度/2011年第1季度}细胞。n=4.**与Q7相比，p<0.01。插图：CSE蛋白表达水平的代表性Western blot。n=3。**（D）**1和10μM Erastin（18.5小时）对WT MEF细胞中PSSH水平的影响。n=4。**与对照组相比，p<0.01。**（E）**对照组（C）和用1μM莫能菌素（Mone）处理的WT MEF细胞中的PSSH水平（18小时）。n=3.**与对照组相比，p<0.01。插图：CSE蛋白表达水平的代表性Western blot。n＝3。**（F）**PSSH水平*大肠杆菌*没有（WT）或带有phsABC操纵子（pSB74质粒），该操纵子编码硫代硫酸盐还原酶并导致H₂S生产。两株菌株均用或不用硫代硫酸盐处理（TS，37°C下4小时）。n=3.*与对照组相比，p<0.05，**p<0.01。**（G）**野生型PSSH水平（N2），*cth-1型*和*mpst-3秀丽隐杆线虫*突变体。~每个样本16000条蠕虫。Cy5/488信号的比率用于量化。n=3.**与对照组相比，p<0.01。**（H）**野生型PSSH水平(年¹w个¹¹⁸)*黑腹果蝇*以及CSE过度表达水平不同的苍蝇。每个样品3-4只苍蝇。n=3.*与WT相比，p<0.05，**p<0.01。**（一）**野生型（C57BL/6J）和CSE肾脏提取物中的PSSH水平^−/−老鼠。n=3只动物。**与WT相比，p<0.01。**（J）**健康人体供体红细胞膜和细胞液中的蛋白质过硫化。**（K）**WT和CSE细胞内过硫化蛋白水平的共焦显微镜图像^−/−MEF是否经过200μM Na处理₂S（高₂S）或2 mM D-Cys持续1小时。Cy5信号对应于过硫化蛋白，488 nm信号对应于NBF加合物。细胞核DAPI染色。比例尺20μm。**（左）**抗体微阵列样方法研究特定蛋白质的过硫化状态。所列十种蛋白质的方法示意图（下半部分）和实际读数（上半部分）。来自WT、CSE的细胞裂解物^−/−比较用D-Cys（2 mM，1小时）处理的WT MEF。结果显示为3个独立实验的平均值±SD。**（百万）**人类MnSOD（PDB:1pl4）两个亚基的带状结构，突出半胱氨酸残基和含锰活性位点。**（N）**MnSOD的过硫化保护其免受H的影响₂O（运行）₂-诱导失活。用细胞色素c作为报告分子来测量SOD活性，细胞色素c被黄嘌呤/黄嘌呤-氧化物系统产生的超氧物还原。结果显示为3个独立实验的平均值±标准偏差。

图4。 — **图4.内源性H₂S控制H引起的半胱氨酸氧化₂O（运行）₂.**
**（A）**H之间氧化还原转换的拟议机制₂O（运行）₂-诱导硫醇氧化和过硫化。**（B-D）**WT和CSE中的半胱氨酸oxPTM水平^−/−100或500μM H处理的MEF细胞₂O（运行）₂15分钟和30分钟。**（B）**蛋白质磺酰化（PSOH）（用DCP-Bio1标记，用链霉亲和素488可视化）。GAPDH被用作负荷控制。n=4。(C类)蛋白质过硫化（PSSH）（标记为DAz-2:Cy5作为切换剂）。Cy5/488信号的比率用于量化。n=3。(D类)蛋白质亚磺化（PSO₂H）（用BioDiaAlk标记，用链霉亲和素Cy5可视化）。GAPDH被用作负荷控制。n=5。PSOH和PSSH值归一化为未处理细胞中的水平。**与未经处理的WT细胞相比，p<0.01；^#与未经治疗的CSE相比，p<0.05^−/−细胞。**（E）**DJ-1的过硫化、磺酰化、亚硫酰化和磺化。WT和CSE^−/−用100μM H处理MEF细胞₂O（运行）₂15或30分钟，标记PSSH、PSOH和PSO₂H、用固定在琼脂糖珠上的抗DJ-1抗体免疫沉淀，并用抗生物素抗体免疫印迹。用于磺化DJ-1（DJ-1-SO_三H），使用DJ-1的C106磺酸抗体选择性。n=4.**p<0.01 vs.未经治疗的体重。#p<0.05，##p<0.01.vs.未治疗的CSE^−/−细胞。

图5。 — **图5 RTK信号中的蛋白质过硫化波。**
**（A）**表皮生长因子受体（EGFR）激活触发的信号事件示意图。Nox：NADPH氧化酶；AQP：水通道蛋白。**（B）**用100 ng/mL EGF处理HeLa细胞5、15、30或60分钟后，分析蛋白质磺酰化（用DCP-Bio1标记，用链霉亲和素488显示，用β-微管蛋白作为负荷控制计算水平）和蛋白质过硫化（使用dimedone开关方法，以Cy5作为报告分子，水平计算为Cy5/488荧光读数的比率）。（顶部）PSSH水平的In-gel荧光和PSOH水平的Western blot。（下）表皮生长因子暴露后PSSH和PSOH的时间动态变化。n≥3。数值表示为平均值±标准偏差。**p<0.01与对照（0）。**（C）**在EGF处理之前，用GYY4137（100μM）预处理30分钟，在HeLa细胞中，PSSH和PSOH随着EGF暴露时间的变化而变化。n≥3。数值表示为平均值±标准偏差。**p<0.01与对照组相比。**（D）**在EGF治疗之前，用2 mM抑制剂、氨基氧乙酸（AOAA）和丙炔甘氨酸（PG）混合物（1:1，30分钟）预处理HeLa细胞中，PSSH和PSOH的定量随着EGF暴露时间的变化而变化。n≥3。数值表示为平均值±标准偏差。**p<0.01与对照组相比。**（E）**量化HUVEC中PSSH和PSOH的变化，作为VEGF（40 ng/mL）暴露时间的函数。n≥3。数值表示为平均值±标准偏差。**p<0.01与对照组相比。**（F）**不同胰岛素浓度对神经母细胞瘤（SHSY5Y）细胞PSSH水平的影响及其与胰岛素暴露时间的关系。n≥3。数值表示为平均值±标准偏差。**p<0.01与未经治疗相比，^##p<0.01 100 nM对200 nM。**（G）**用100 ng/mL EGF处理HeLa细胞30分钟后EGF受体过硫化，用抗体微阵列载玻片检测两种不同抗体。每种抗体均呈五倍体。进行了2次技术复制。数值表示为平均值±标准偏差。**p<0.01 vs.未经治疗（0）。**（H）**EGF受体酪氨酸1068（Y1068）的时间依赖性磷酸化作为对EGF的反应。HeLa细胞在暴露于EGF（100 ng/mL）之前，用GYY4137（100μM）预处理2小时或不预处理。n=3.**p＜0.01 GYY4137治疗组与未治疗组比较。**（一）**用xCELLigence RTCA DP系统实时测量活细胞中EGF受体的激活。用GYY4137（100μM，30 min）或2 mM AOAA和PG的混合物（1:1，30分钟）预处理HeLa细胞。通过添加150 ng/mL EGF启动EGF受体激活。n=4。数值表示为平均值±标准偏差。**p<0.01与未经治疗的对照组相比。**（J）**参与EGF信号传导的不同激酶过硫化的抗体微阵列分析。用100 ng/mL EGF处理HeLa细胞30分钟。每种抗体呈五倍体。进行了2次技术复制。**（K）**与肌动蛋白重塑、细胞骨架调节和细胞运动有关的蛋白质靶点的示意图，发现在100 ng/mL EGF处理30分钟的细胞中，蛋白质靶点被过硫酸化。

图6。 — **图6蛋白质过硫化的细胞保护作用。**
**（A）**蛋白质过硫化保护作用的拟议机制。Trx-硫氧还蛋白，TrxR-硫氧还原酶。**（B）**模型反应*S公司*-硫氰酸盐（SSC）与人硫氧还蛋白（hTrx）。**（C）**10μM人重组Trx（黑色）和经10μM处理的Trx的解卷积质谱*S公司*-硫氰酸盐（SSC）（红色）。**（D）**10μM C35S-Trx MS在与10μM SSC反应之前（黑色）和之后（红色）的反褶积，显示经SSC处理的样品中出现TrxS-S-Cys加合物。**（E）**的绘图k个_{光突发事件} 与。与人重组Trx反应的SSC浓度。通过测量因半胱氨酸氧化而在Trx中诱导的构象变化，对反应进行荧光测量。数值表示为平均值±标准偏差。n=3。**（F）**H的毒性₂O（运行）₂WT和CSE^−/−MEF公司。数值表示为平均值±标准偏差。n=3，**p<0.01，与对照组相比。**（G-H）**使用碘化丙啶（FL2A通道）对细胞死亡进行流式细胞术分析。不同*酿酒酵母*菌株培养过夜，调整OD₆₀₀=2，在没有或有10 mM和20 mM H的情况下生长27小时₂O（运行）₂左上象限用于测量死亡细胞。每次测量分析150000个细胞。n=2.**与同一组未经处理的细胞相比，p<0.01，^##与BY4742细胞的相应治疗相比，p<0.01。**（I-J）**N2的存活曲线，*cth-1型*和*mpst-3秀丽隐杆线虫*暴露于60 mM百草枯的菌株(我)和5 mM亚砷酸钠(J型). N> 80条蠕虫。实验一式三份。**与对照组相比，p<0.01。**（K）**短期（3小时）预先暴露于GYY4137（500μM）或AP39（100 nM）对*cth-1秀丽隐杆线虫*用60 mM百草枯处理的突变体。N> 80条蠕虫。实验一式三份。**与对照组相比p＜0.01。

图7。 — **图7蛋白质过硫化的抗老化特性。**
**（A）**1个月、3个月、6个月、12个月和24个月龄雄性Wistar大鼠脑提取物中过硫水平的变化，以Cy5/488信号的比率计算。数值表示为平均值±标准偏差。n=3/年龄组。*p<0.05，**p<0.01 vs 1个月（1m）。**（B）**1月龄、12月龄和24月龄雄性Wistar大鼠皮层CSE、CBS和MST表达水平的免疫组织化学分析。图像代表3只动物/实验组，放大20倍。**（C）**1月龄、12月龄和24月龄雄性Wistar大鼠心脏的蛋白质过硫化水平（上图）。CSE、CBS和MPST在1、6、12和24个月龄雄性Wistar大鼠心脏中的表达水平（下图）。图片代表了3只动物/实验组。**（D）**PSSH和PSO₂来自同一供体但在31岁和48岁时收集的人类成纤维细胞中的H水平。巯基修饰的量化，在y轴上标记为PSX，表示n=3的平均±SD。**与31岁相比，p<0.01。**（E）**N2的生存曲线，*吃-2*,*吃-2；cth-1型*和*吃-2；最大功率标准-3*双突变体。每行n>100。N2=17.8±0.5天；*吃-2*=24.5±0.9天；*吃-2；cth-1型*=20.3±0.6天；*eat-2；最大功率标准-3*=20.2±0.7天。对于*吃-2；cth-1型*与。*吃-2*和*吃-2；最大功率标准-3*与。*吃-2*p<0.001。**（F）**N2中的过硫化水平，*吃-2*,*吃-2；cth-1型*和*吃-2；mpst-3秀丽隐杆线虫*突变体。数值表示为平均值±标准偏差。每条车道使用约16000条蠕虫的蛋白质提取物。n=3.**与N2相比p<0.01，^##p<0.01与。*吃-2*.（G）N2和*cth-1型*在缺乏或存在5 mM 2-脱氧-D-葡萄糖（DOG）的情况下生长的突变体。n=每条线110。N2=14.2±0.4天，N2 5 mM DOG=17.2±1.0天；*cth-1型*=13.3±0.4天；*cth-1型*5 mM狗=13.7±1.0天。N2 vs.N2 5 mM DOG p=0.005；对于*cth-1型*与。*cth-1型*5 mM DOG p=n.s，对于N2 vs。*cth-1型*p=0.0565。**（H）**喂食7月龄和20月龄小鼠的衰老诱导PSSH变化随意（AL）和喂食热量限制饮食（CR）的小鼠。n=每组5只动物。**与7月龄AL小鼠相比，p<0.01。**（一）**腹腔注射D-葡萄糖（2 g/kg体重）的2月龄和12月龄雄性小鼠肌肉组织中PSSH的时间依赖性变化。每组n≥3只动物。**对照组与2个月大的小鼠相比p<0.01，^##2个月龄小鼠与12个月龄小鼠相比，p＜0.01。**（J）**经1 mM硫代硫酸盐处理和未经处理的N2蠕虫的过硫化水平。n=3.**与对照组相比，p<0.01。**（K）**N2的生存曲线*秀丽线虫*和用1 mM硫代硫酸盐处理的N2。每组n>160。N2=18.5±0.3天，1 mM硫代硫酸盐=20.3±0.4天。p<0.0001

请参阅PMC中的此图像和版权信息

中的注释

气体递质H的中心作用₂衰老中的S。
de Cabo R、Diaz-Ruiz A。 de Cabo R等人。单元格元数据。2020年1月7日；31(1):10-12. doi:10.1016/j.cmet.2019.11.015。Epub 2019年12月5日。单元格元数据。2020 PMID：31951564

类似文章

心肌线粒体复合物I过硫化缺失损害NAD⁺衰老中的体内平衡。
Drekolia MK、Karantanou C、Wittig I、Li Y、Fuhrmann DC、Brüne B、Katsouda A、Hu J、Papapetropoulos A、Bibli SI。 Drekolia MK等人。氧化还原生物。2024年2月；69:103014. doi:10.1016/j.redox.2023.103014。Epub 2023年12月25日。氧化还原生物。2024 PMID：38171255 免费PMC文章。
蛋白质过硫化的新兴化学生物学。
Vignane T，Filipovic先生。 Vignane T等人。抗氧化氧化还原信号。2023年7月；39(1-3):19-39. doi:10.1089/ars.2023.0352。Epub 2023年7月10日。抗氧化氧化还原信号。2023 PMID：37288744 免费PMC文章。审查。
用dimedone开关法检测植物中的蛋白质过硫化。
Aroca A、Jurado-Flores A、Filipovic MR、Gotor C、Romero LC。 Aroca A等人。方法酶制剂。2022;676:385-402. doi:10.1016/bs.mie.2022.07.024。Epub 2022年8月18日。方法酶制剂。2022 PMID：36280359
半胱氨酸过硫化的直接蛋白质组定位。
傅力，刘凯，何杰，田C，于X，杨杰。 Fu L等人。抗氧化氧化还原信号。2020年11月20日；33(15):1061-1076. doi:10.1089/ars.2019.7777。Epub 2019年9月9日。抗氧化氧化还原信号。2020 PMID：31411056
过硫化（S-硫水合）和H2S。
菲利波维奇先生。菲利波维奇先生。 Handb实验药理学。2015;230:29-59. doi:10.1007/978-3-319-18144-82。 Handb实验药理学。2015 PMID：26162828 审查。

查看所有类似文章

引用人

H（H）₂S通过稳定大鼠心肌细胞中的Fe-S簇来保护鱼藤酮诱导的铁下垂。
Linjacki S、Wang Y、Baath N、Mantle D、Yang G。 Linjacki S等人。细胞。2024年2月21日；13(5):371. doi:10.3390/cells13050371。细胞。2024 PMID：38474335 免费PMC文章。
硫化氢（H₂S） /多硫化物（H₂S公司_n个)硫代谢的信号转导和TRPA1通道修饰。
木村H。木村H。生物分子。2024年1月19日；14（1）：129。doi:10.3390/biom14010129。生物分子。2024 PMID：38275758 免费PMC文章。审查。
H（H）₂S-合成酶是肺癌个性化药物管理的假定决定因素。
Hipólito A、Mendes C、Martins F、Lemos I、Francisco I、Cunha F、Almodóvar T、Albuquerque C、Gonçalves LG、Bonifácio VDB、Vicente JB、Serpa J。 Hipólito A等人。抗氧化剂（巴塞尔）。2023年12月28日；13(1):51. doi:10.3390/antiox13010051。抗氧化剂（巴塞尔）。2023 PMID：38247476 免费PMC文章。
通过超硫介导的线粒体呼吸和蛋白质质量调节来控制寿命。
西村A、Yoon S、松下T、Ida T、Jung M、Ogata S、Morita M、Yoshitake J、Unno Y、Barayeu U、Takata T、Takagi H、Motohashi H、van der Vliet A、Akaike T。西村A等人。氧化还原生物。2024年2月；69:103018. doi:10.1016/j.redox.2023.103018。Epub 2024年1月3日。氧化还原生物。2024 PMID：38199039 免费PMC文章。
植物和菌类蛋白的过硫化参与了豆类根瘤的发育和衰老。
Matamoros MA、Romero LC、Tian T、Románá、Duanmu D、Becana M。 Matamoros MA等人。《J Exp Bot.2024》，5月20日；75(10):3009-3025. doi:10.1093/jxb/erad436。 2024年《实验杂志》。 PMID：37952184 免费PMC文章。

查看所有“被引用”文章

工具书类

1. Aging C、Walther DM、Kasturi P、Mann M、Hartl FU、Walter DM、Kasteri P、Zheng M、Pinkert S、Vecchi G等（2015）。文章衰老秀丽线虫中广泛存在的蛋白质组重塑和聚集。手机161、919–932。-项目管理咨询公司-公共医学
1. Akaike T、Ida T、Wei FY、Nishida M、Kumagai Y、Alam MM、Ihara H、Sawa T、Matsunaga T、Kasamatsu S等（2017）。半胱氨酸-tRNA合成酶控制半胱氨酸多硫化和线粒体生物能量学。Nat.Commun国家委员会81177。-项目管理咨询公司-公共医学
1. Akter S、Fu L、Jung Y、Conte M.Lo、Lawson JR、Lowther WT、Sun R、Liu K、Yang J和Carroll KS（2018年）。化学蛋白质组学揭示了半胱氨酸亚磺酸还原酶的新靶点。自然化学。生物14，995–1004。-项目管理咨询公司-公共医学
1. Alexander BE、Coles SJ、Fox BC、Khan TF、Maliszewski J、Perry A、Pitak MB、Whiteman M、Wood ME、Nakashima I等人（2015）。研究磷酰亚胺基硫代酸盐缓释供体GYY4137产生硫化氢的过程。医药化学。第六公社，1649-1655年。
1. Artaud I和Galardon E（2014年）。亚硝基硫醇SNAP的过硫化物类似物：形成、表征和反应性。化学生物化学15，2361–2364。-公共医学

MeSH术语

行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动

物质

行动
行动
行动
行动
行动
行动

赠款和资金

R01 GM102187/GM/NIGMS NIH HHS/美国

LinkOut-更多资源

[1] Aging C、Walther DM、Kasturi P、Mann M、Hartl FU、Walter DM、Kasteri P、Zheng M、Pinkert S、Vecchi G等（2015）。文章衰老秀丽线虫中广泛存在的蛋白质组重塑和聚集。手机161、919–932。-项目管理咨询公司-公共医学

[2] Aging C、Walther DM、Kasturi P、Mann M、Hartl FU、Walter DM、Kasteri P、Zheng M、Pinkert S、Vecchi G等（2015）。文章衰老秀丽线虫中广泛存在的蛋白质组重塑和聚集。手机161、919–932。-项目管理咨询公司-公共医学

[3] Akaike T、Ida T、Wei FY、Nishida M、Kumagai Y、Alam MM、Ihara H、Sawa T、Matsunaga T、Kasamatsu S等（2017）。半胱氨酸-tRNA合成酶控制半胱氨酸多硫化和线粒体生物能量学。Nat.Commun国家委员会81177。-项目管理咨询公司-公共医学

[4] Akaike T、Ida T、Wei FY、Nishida M、Kumagai Y、Alam MM、Ihara H、Sawa T、Matsunaga T、Kasamatsu S等（2017）。半胱氨酸-tRNA合成酶控制半胱氨酸多硫化和线粒体生物能量学。Nat.Commun国家委员会81177。-项目管理咨询公司-公共医学

[5] Akter S、Fu L、Jung Y、Conte M.Lo、Lawson JR、Lowther WT、Sun R、Liu K、Yang J和Carroll KS（2018年）。化学蛋白质组学揭示了半胱氨酸亚磺酸还原酶的新靶点。自然化学。生物14，995–1004。-项目管理咨询公司-公共医学

[6] Akter S、Fu L、Jung Y、Conte M.Lo、Lawson JR、Lowther WT、Sun R、Liu K、Yang J和Carroll KS（2018年）。化学蛋白质组学揭示了半胱氨酸亚磺酸还原酶的新靶点。自然化学。生物14，995–1004。-项目管理咨询公司-公共医学

[7] Alexander BE、Coles SJ、Fox BC、Khan TF、Maliszewski J、Perry A、Pitak MB、Whiteman M、Wood ME、Nakashima I等人（2015）。研究磷酰亚胺基硫代酸盐缓释供体GYY4137产生硫化氢的过程。医药化学。第六公社，1649-1655年。

[8] Alexander BE、Coles SJ、Fox BC、Khan TF、Maliszewski J、Perry A、Pitak MB、Whiteman M、Wood ME、Nakashima I等人（2015）。研究磷酰亚胺基硫代酸盐缓释供体GYY4137产生硫化氢的过程。医药化学。第六公社，1649-1655年。

[9] Artaud I和Galardon E（2014年）。亚硝基硫醇SNAP的过硫化物类似物：形成、表征和反应性。化学生物化学15，2361–2364。-公共医学

[10] Artaud I和Galardon E（2014年）。亚硝基硫醇SNAP的过硫化物类似物：形成、表征和反应性。化学生物化学15，2361–2364。-公共医学

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

选择性过硫化物检测揭示了硫硫水合的进化保护抗衰老作用

附属公司

选择性过硫化物检测揭示了硫硫水合的进化保护抗衰老作用

作者

附属公司

勘误表in

摘要

利益冲突声明

数字

中的注释

类似文章

引用人

工具书类

MeSH术语

物质

赠款和资金

LinkOut-更多资源

全文源

医疗

分子生物学数据库

研究材料

勘误表in

摘要

利益冲突声明

数字

中的注释

类似文章

引用人

工具书类

MeSH术语

物质

相关信息

赠款和资金

LinkOut-更多资源

全文源

医疗

分子生物学数据库

研究材料