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.1988年7月;107(1):321-31.
doi:10.1083/jcb.107.1.321。

淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的相互作用是淋巴细胞粘附培养内皮细胞的至少三种机制之一

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淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的相互作用是淋巴细胞粘附培养内皮细胞的至少三种机制之一

M L达斯汀等。 J细胞生物学. 1988年7月.

摘要

培养的脐静脉和隐静脉内皮细胞表面的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)被rIL-1、rTNF、LPS和rIFN-gamma上调2.5至40倍,对应于5×10(6)个位点/细胞。内皮细胞ICAM-1在SDS-PAGE中为90kD的单一条带。纯化的内皮细胞ICAM-1重组成脂质体并与塑料结合,是JY B淋巴细胞和T淋巴细胞粘附的良好基质。抗淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)或ICAM-1的单克隆抗体完全阻断了平面膜中内皮细胞ICAM-1粘附。在静息和刺激内皮细胞的生理范围内,人工膜的粘附对ICAM-1密度最为敏感。还检测了JY B淋巴母细胞、正常和遗传性LFA-1缺陷T淋巴细胞和静止外周血淋巴细胞与内皮细胞单层的粘附。总之,观察到LFA-1依赖性(占总黏附的60-90%)和LFA-1诱导的基础黏附,并且通过单因子或脂多糖刺激内皮细胞增加了不同相互作用细胞对对这两种黏附途径的使用。LFA-1依赖性黏附可进一步细分为LFA-1/ICAM-1依赖性成分,该成分被细胞因子增加,而LFA-1基础依赖性成分、ICAM-1独立性成分似乎不受细胞因子影响。我们得出结论,ICAM-1是淋巴细胞-内皮细胞粘附的调节配体,但至少存在另外两种主要的粘附途径。

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