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.2019年1月;67(1):125-132.
doi:10.1007/s12031-018-1217-9。 Epub 2018年11月22日。

载脂蛋白D在阿尔茨海默病中的上调而非额颞痴呆

附属公司

载脂蛋白D在阿尔茨海默病中的上调而非额颞痴呆

苏拉比·巴蒂亚等。 摩尔神经科学杂志. 2019年1月.

摘要

额颞叶痴呆(FTD)和阿尔茨海默病(AD)是痴呆的两种常见形式。FTD综合征的特征是叶萎缩(额颞叶退行性变或FTLD),存在细胞TDP43(FTLD-TDP)、tau(FTLD-tau)或FUS聚集体,而AD中出现细胞外β-淀粉样斑块和过度磷酸化tau缠结。氧化应激可以在疾病模型中诱导这些病理改变,并被认为在这些综合征中发挥作用。载脂蛋白D(apoD)是一种胶质表达的脂蛋白,已知可保护机体免受氧化应激,AD水平升高,支持其保护作用。在FTLD中尚未研究apoD的表达。本研究评估了与AD和对照组相比,FTLD-TDP和FTLD-tau中载脂蛋白D的表达。还分析了apoD对TARDBP(TDP43基因)和β淀粉样前体蛋白(APP)的影响。通过Western blotting分析载脂蛋白D在FTLD-TDP、FTLD-tau、AD和对照死后脑组织中的表达。采用apoD过表达细胞模型研究apoD增加对APP和TARDBP表达的影响。我们证实apoD在AD中的表达增加,但令人惊讶的是,在FTLD的两种主要病理形式中均未受到影响。在氧化应激条件下,载脂蛋白D对TDP43的表达没有影响,但确实降低了APP的表达。这表明apoD在FTLD中并不像在AD中那样发挥神经保护因子的作用。这可能有助于FTLD更快速的变性。

关键词:载脂蛋白D;额颞叶痴呆;神经变性;氧化应激;TDP43。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益冲突

提交人声明他们没有利益冲突。

道德审批

该研究项目得到了新南威尔士大学人类研究伦理委员会的批准。组织是从新南威尔士脑库通过澳大利亚悉尼的区域脑供体计划收集的神经病理学系列中挑选出来的。大脑捐赠者计划获得了新南威尔士大学人类研究伦理委员会的批准,并符合澳大利亚国家卫生和医学研究委员会发布的人体实验声明。

数字

图1
图1
载脂蛋白D在TBS可溶性部分的相对表达上额叶皮层和b条颞下皮质。数据表示平均值±标准偏差。显著性为*第页 < 0.05
图2
图2
TARDBP的相对表达U87-和apoD-过表达细胞系,b条在U87单元中,以及c(c)U87载脂蛋白D细胞在对照组和处理组(300mm H2O2 24小时)条件下的比较。数据表示的平均值±标准偏差n个 = 3次重复3次
图3
图3
APP在中的相对表达()U87-和apoD过表达的细胞系,b条在U87单元中,以及c(c)U87载脂蛋白D细胞在对照组和处理组(300mm H2O2 24小时)条件下的比较。数据代表的平均值±SDn个 = 3次重复3次。重要性在*第页 < 0.05

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引用人

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