Portrait of glial scar in neurological diseases

doi:10.1177/2058738418801406

.2018年1月至12月：31:2058738418801406。

doi:10.1177/2058738418801406。

神经系统疾病中的胶质瘢痕

王海军（Haijun Wang）¹, 宋国斌¹, Haoyu Chuang先生^2 三 4, 赵成迪^4 5, 艾哈迈德·阿卜杜勒马克苏德¹, 叶友凡⁶, 雷昭（Lei Zhao）⁷

附属公司

¹1华中科技大学同济医学院联合医院神经外科，湖北武汉。
²2中国台湾台南中国医科大学台南市安南医院神经外科。
^三3中国台湾北港中国医科大学北港医院神经外科。
⁴中国台湾台中中国医科大学医学院。
⁵5中国台湾台中中国医科大学医院神经外科。
⁶6华中科技大学同济医学院联合医院眼科，湖北武汉。
⁷7华中科技大学同济医学院协和医院传染病科，中国湖北省武汉市。

PMID： 30309271
预防性维修识别码： PMC6187421型
内政部： 10.1177/2058738418801406

神经系统疾病中的胶质瘢痕

王海军（Haijun Wang）等。国际免疫病理药理学杂志. 2018年1月至12月.

.2018年1月至12月：31:2058738418801406。

doi:10.1177/2058738418801406。

作者

王海军（Haijun Wang）¹, 宋国斌¹, Haoyu Chuang先生^2 三 4, 赵成迪^4 5, 艾哈迈德·阿卜杜勒马克苏德¹, 叶友凡⁶, 雷昭（Lei Zhao）⁷

附属公司

¹1华中科技大学同济医学院联合医院神经外科，湖北武汉。
²2中国台湾台南中国医科大学台南市安南医院神经外科。
^三3中国台湾北港中国医科大学北港医院神经外科。
⁴中国台湾台中中国医科大学医学院。
⁵5中国台湾台中中国医科大学医院神经外科。
⁶6华中科技大学同济医学院联合医院眼科，湖北武汉。
⁷7华中科技大学同济医学院联合医院感染科，湖北武汉。

PMID： 30309271
预防性维修识别码： PMC6187421型
内政部： 10.1177/2058738418801406

摘要

纤维化是大多数器官损伤后形成的一种常见而复杂的反应，严重影响受损组织的再生。在中枢神经系统（CNS）中，胶质瘢痕形成密集的隔离并创造抑制环境，成为阻碍神经元再生的主要物理和化学屏障，导致最佳神经功能受限和人体永久性缺陷。在神经损伤中，神经胶质瘢痕主要归因于围绕损伤核心和完整神经元壁的常驻星形胶质细胞的激活。胶质细胞诱导免疫细胞浸润，导致细胞外基质沉积和炎性因子短暂增加，抑制轴突再生，阻碍功能恢复，并可能导致神经并发症的发生。然而，最近的研究强调了胶质瘢痕在神经保护和功能改善中的重要性，这取决于涉及各种关键分子和信号的特定损伤。因此，揭开中枢神经系统瘢痕形成的面纱可能为中枢神经系统疾病（如慢性神经炎、脑卒中、脊髓损伤、创伤性脑损伤、脑肿瘤和癫痫）提供有益的治疗靶点。在这篇文章中，我们试图向读者描述胶质瘢痕的新画像和神经疾病研究的趋势。

关键词：纤维化；胶质瘢痕；炎症；神经系统疾病。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益冲突声明：作者声明，与本文的研究、作者身份和/或出版没有潜在的利益冲突。

数字

**图1。**
胶质瘢痕形成过程中的反应性星形胶质细胞及其形成位置。星形胶质细胞经历了巨大的变化，包括肥大，迁移、增殖、基因表达和功能改变，取决于与病灶核心的距离和病变的严重程度许多中枢神经系统疾病的损害。星形细胞增殖、迁移和激活以协调的方式参与胶质瘢痕的形成。作为诱导反应性星形胶质细胞导致胶质瘢痕形成，一些研究表明，一些神经祖细胞，如室管膜细胞和NG2+细胞在这一过程中参与胶质生成大脑区域。据报道，胶质瘢痕的形成涉及这些受多种不同信号调节的表型改变机制。关键分子（包括AQP、CX30、CX43、ET-1、TGF-β1和MMP9）在调节胶质瘢痕诱导中起关键作用形成。

**图2。**
调控中枢神经系统胶质瘢痕形成的关键转录因子病理学。胶质瘢痕的诱导由多种信号刺激分子（如IL-1、IL-6、CNTF、ET-1、EGF、FGF2、TGF-β1、BMPs和LIF）从病变附近的组织中。这些信号分子起着至关重要的作用激活调节星形细胞的转录因子的作用肥大、迁移、增殖、胶质生成和炎症促进胶质瘢痕的形成。IL：白细胞介素；LIF：白血病抑制因子；CNTF：睫状神经营养因子；ET-1：内皮素-1；EGF：表皮生长因子；FGF2：成纤维细胞生长因子-2；转化生长因子-β1：转化生长因子-b1；BMP：骨形态发生蛋白；STAT3：信号转录转换子和激活子3；Sp1：特异性蛋白1；OLIG2：少突胶质细胞转录因子2；SMAD:Sma和Mad相关蛋白质；NFκB：核因子-κB。

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