。2017年7月9日；52(7):421-426.
doi:10.3760/cma.j.issn.1002-0098.2017.07.006。
【白花蛇舌草素对人舌鳞癌细胞上皮-间充质转化的影响及其机制】
[中的文章中文]
附属公司
附属
- 1南昌大学第一附属医院口腔颌面外科，中国南昌330000。
剪贴板中的项目
【白花蛇舌草素对人舌鳞癌细胞上皮-间充质转化的影响及其机制】
[中的文章中文]
B李等。
中华口强益学杂志。
。
。2017年7月9日；52(7):421-426.
doi:10.3760/cma.j.issn.1002-0098.2017.07.006。
附属
- 1南昌大学第一附属医院口腔颌面外科，南昌330000。
剪贴板中的项目
目标：研究白花蛇舌草素对人舌鳞癌细胞上皮-间充质转化（EMT）的影响及其机制。方法：采用甲基噻唑四氮唑比色法检测了白花丹素（0.1、1.0、5.0、10.0、20.0μmol/L）在12、24、48 h对TSCC细胞的增殖抑制作用和半数最大抑制浓度（IC（50））。采用Transwell法计数跨膜细胞数量，并进行划痕试验以检查细胞流动性。应用流式细胞仪检测对照组、白花丹素组（1.0μmol/L，24h）和谷胱甘肽（GSH）+白花丹碱组细胞内活性氧（ROS）水平。Western blotting检测E-cadherin、vimentin、Slug、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPM）蛋白的表达。Western blotting检测对照组、白花丹组、激活剂联合组（p38MAPK激活剂+白花丹）和抑制剂联合组（p38MAPK抑制剂+白花丹金）E-cadherin、vimentin和Slug的表达。结果：白花蛇毒素处理12、24和48h后，TSCC细胞的IC（50）分别为10.3、3.1和1.5μmol/L，P（P）<与对照组相比（204±6），以及细胞迁移率（[18.2±2.3]%，P（P）<0.05）与对照组相比（[49.3±1.2]%）。与对照组（2.32±0.52）相比，白花丹组的ROS水平升高（902.20±10.69），而与白花丹对照组相比，GSH联合组的ROS水平降低（2.18±0.15）。与对照组相比，E-cadherin的表达上调(P（P）<0.05），并且波形蛋白、Slug、p-p38MAPK/p38MAPK在白花丹组下调(P（P）<0.05). 与白花蛇毒素组相比，E-cadherin的表达下调(P（P）<0.05），GSH联合组波形蛋白、Slug、p-p38MAPK/p38MAPK上调(P（P）<0.05). p38MAPK激活剂处理细胞可显著降低E-钙粘蛋白的表达(P（P）<0.05）并增加波形蛋白的表达(P（P）<0.05）和Slug(P（P）<0.05）。p38MAPK抑制剂处理细胞可显著增加E-cadherin的表达(P（P）<0.05）并降低波形蛋白的表达(P（P）<0.05）和Slug(P（P）<0.05）。结论：在人TSCC细胞中，白花丹通过ROS/p38MAPK介导的途径抑制EMT。
目的：探讨白花丹素对舌鳞状细胞癌（舌鳞癌）细胞上皮间质转化的作用及其可能机制，为白花丹素治疗TSCC公司提供理论依据。方法：甲基噻唑基四唑法检测0.1、1.0、5.0、10.0、20.0μmol/L细胞增殖的抑制作用，并计算12、 24、48小时时白花丹素的半数抑制浓度（IC（50））0（科科）、0.1、0.5、1.0μmol/L白花丹素作用细胞24小时，Transwell实验计数穿膜细胞数量、划痕实验测量细胞迁移率。流式细胞仪检测空白对照组、白花丹素组（1.0μmol/L，24小时）和谷胱甘肽联合组（活性氧清除剂谷胱甘肽+白花丹素）细胞内活性氧水平；蛋白质印迹法检测三组上皮钙黏素、波形蛋白、锌指转录因子（段塞），第38页丝裂原活化蛋白激酶（p38丝裂原活化蛋白激酶，p38MAPK）和p38MAPK（磷酸-p38MAPK，p-p38MAPK）的蛋白表达。蛋白质印迹法分别检测空白对照组、白花丹素组、激动剂联合组（第38页地图激动剂+白花丹素）、抑制剂联合组（第38页地图抑制剂+白花丹素）上皮钙黏素、波形蛋白、鼻涕虫结果：白花丹素作用TSCC的12、24、48小时IC（50）反应为10.3、3.1、1.5μmol/L1.0μmol/L TSCC西瓜24小时服用后，穿膜细胞数量[（50±13）个]较对照[（204±6）个]显著下降（P（P）<0.05），细胞迁移率[（18.2±2.3）%]也较对照[（49.3±1.2）%]显著下降（对<0.05）。与空白对照组（2.32±0.52）相比，白花丹素组活性氧（902.20±10.69）显著增加（P（P）<0.05）；而谷胱甘肽联合组活性氧（2.18±0.15）比白花丹素组显著下降（P（P）<0.05）。与空白对照组相比，白花丹素组上皮钙黏素显著增加（P（P）<0.05）、p、Slug、p-p38MAPK/p38MAPK(P（P）<0.05）；而谷胱甘肽联合组上皮钙黏素较白花丹素组显著减少（P（P）<0.05）、p、Slug、p-p38MAPK/p38MAPK均较白花丹素组显著增加（P（P）<0.05）激动剂联合组上皮钙黏素较白花丹素组显著减少（P（P）<0.05）、“段塞”均较白花丹素组显著增加（P（P）<0.05）抑制剂联合组上皮钙黏素较白花丹素组显著增加（P（P）<0.05）、“段塞”均较白花丹素组显著减少（P（P）<0.05）。结论：白花丹素可抑制TSCC公司细胞的上皮间质转化，活性氧/第38页地图信号通路参与了这一进程。.
关键词：癌，鳞状细胞；白花丹；活性氧物种；舌头；p38丝裂原活化蛋白激酶。
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