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.1988年1月;85(2):339-43.
doi:10.1073/pnas.85.2.339。

压力超负荷引起的原癌基因诱导和心脏基因表达重编程

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压力超负荷引起的原癌基因诱导和心脏基因表达重编程

S伊祖莫等人。 美国国家科学院程序. 1988年1月.

摘要

肥大是指细胞大小的增加而没有细胞分裂,是有丝分裂后心肌和骨骼肌细胞所采用的基本适应过程。在各种肥大模型中,心肌肌球蛋白经历了从成人到胎儿的亚型转变。使用基因特异性cDNA探针,我们发现在成人心肌中,编码α-肌动蛋白和肌原肌球蛋白的胎儿(骨骼肌型)亚型的mRNA在2天内重新表达,以应对压力过载。此外,迄今为止,心钠素mRNA被认为主要在心房表达,在新生儿的心室中很容易检测到,并且在压力过大的成人心室中被诱导至显著高水平。相反,甲状腺激素过量引起的心肌肥大与心钠素基因或胎儿收缩蛋白等基因的诱导无关。此外,施加压力过载后1小时内,在心室心肌中诱导c-fos和c-myc原癌基因以及一个主要热休克蛋白基因(hsp70)。这些结果表明,诱导细胞原癌基因和热休克(应激)蛋白基因是对压力超负荷的早期反应,而正常情况下仅在围生期表达的基因(如收缩蛋白和心钠素的胎儿亚型)的再诱导则是后期反应。这两种反应可能代表了终末分化细胞对失去DNA复制能力的工作负荷的生长诱导的一般模式。

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    1. 分子细胞生物学。1983年5月;3(5):914-21-公共医学
    1. 《核酸研究》1984年1月25日;12(2):1087-100-公共医学
    1. 生物化学杂志。1984年5月25日;259(10):6437-46-公共医学
    1. 自然。1984年6月21日至27日;309(5970):722-4-公共医学
    1. 自然。1984年8月23日至29日;310(5979):697-8-公共医学

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