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.2018年8月;17(4):477-484.
doi:10.1007/s12311-018-0934-5。

抑制诱导型一氧化氮合酶减轻创伤性脑损伤后突触可塑性和脑功能缺陷

附属公司

抑制诱导型一氧化氮合酶减轻创伤性脑损伤后突触可塑性和脑功能缺陷

王波(Bo Wang)等。 小脑. 2018年8月.

摘要

外伤性脑损伤(TBI)是由头部受到外力引起的,通常会导致运动和认知功能长期受损。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)介导的过度炎症可加重TBI后的脑损伤。因此,本研究探讨了TBI后抑制iNOS的潜在神经保护作用。雄性C57BL/6J小鼠受到控制性皮质撞击损伤,然后用高选择性iNOS抑制剂1400W治疗。通过定量RT-PCR测定iNOS mRNA的表达。采用蛋白质印迹法测定iNOS蛋白水平。检测运动和认知功能,以及内侧前额叶皮层(mPFC)和海马的长时程增强(LTP)。TBI后以暂时方式诱导iNOS的表达。TBI后用1400W治疗可改善运动和认知功能。TBI小鼠的mPFC和海马LTP均出现缺陷,1400W治疗可以挽救这种损伤。抑制iNOS可减轻TBI后突触可塑性和脑功能的缺陷。抑制iNOS对认知功能的神经保护作用可能是通过挽救TBI诱导的LTP损伤。

关键词:行为;诱导型一氧化氮合酶(iNOS);抑制剂;神经保护;创伤性脑损伤(TBI)。

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