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.2018年2月5日;496(2):712-718.
doi:10.1016/j.bbrc.2018.01.109。

长非编码RNA SNHG7通过抑制miR-5095促进胶质母细胞瘤的进展和生长

附属公司

长非编码RNA SNHG7通过抑制miR-5095促进胶质母细胞瘤的进展和生长

杰仁等。 生物化学生物物理研究公社. .

摘要

据报道,长非编码RNA SNHG7(小核仁RNA宿主基因7)作为一种潜在癌基因参与多种癌症。然而,SNHG7在胶质母细胞瘤(GBM)中的功能和分子机制尚不清楚。在本研究中,我们发现与非癌脑组织相比,GBM组织和细胞系中SNHG7的表达显著上调。此外,我们发现SNHG7敲除显著抑制A172和U87细胞的增殖、迁移和侵袭,同时诱导其凋亡。随后,我们通过裸鼠异种移植实验表明,SNHG7基因敲除可显著抑制体内肿瘤生长和转移。在机制方面,我们发现SNHG7直接抑制了靶向CTNNB1 mRNA 3'UTR的miR-5095,随后下调GBM中Wnt/β-catenin信号通路,通过抑制miR-5095和同时激活Wnt/β-catenin信号通路来迁移和侵袭GBM细胞。综上所述,SNHG7/miR-5095轴可能是开发有效GBM治疗的潜在靶点。

关键词:胶质母细胞瘤;MiR-5095;迁移;增殖;SNHG7。

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