Mechanical stretch increases L-type calcium channel stability in cardiomyocytes through a polycystin-1/AKT-dependent mechanism

doi:10.1016/j.bbamcr.2017.11.001

.2018年2月；1865（2）：289-296。

doi:10.1016/j.bbamcr.2017.11.001。 Epub 2017年11月7日。

机械拉伸通过多囊蛋白-1/AKT依赖机制增加心肌细胞L型钙通道稳定性

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¹智利智利大学医学院Ciencias Biomédicas研究所Fisiología y Biofisca计划；智利圣地亚哥智利大学慢性病高级中心，Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas&Facultad Medicina，邮编8380453。
²智利智利大学医学院Ciencias Biomédicas研究所渔业计划。
^三智利圣地亚哥智利大学慢性病高级中心，Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas&Facultad Medicina，邮编8380453。
⁴智利智利大学医学院Ciencias Biomédicas研究所Fisiología y Biofisca计划。
⁵美国德克萨斯州达拉斯市德克萨斯大学西南医学中心内科心脏科。
⁶智利圣地亚哥智利大学慢性病高级中心（Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas&Facultad Medicina），邮编8380453；美国德克萨斯州达拉斯市德克萨斯大学西南医学中心内科心脏科。
⁷智利智利大学医学院Ciencias Biomédicas研究所Fisiología y Biofisca计划；智利圣地亚哥智利大学慢性病高级中心，Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas&Facultad Medicina，邮编8380453。电子地址：zpedrozo@med.uchile.cl。

PMID： 29126879
内政部： 2016年10月10日/j.bbamcr.2017.11.001

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机械拉伸通过多囊蛋白-1/AKT依赖机制增加心肌细胞L型钙通道稳定性

科尔多瓦-卡萨诺瓦等。 Biochim Biophys Acta Mol细胞研究. 2018年2月.

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.2018年2月；1865(2):289-296.

doi:10.1016/j.bbamcr.2017.11.001。 Epub 2017年11月7日。

作者

科尔多瓦-卡萨诺瓦¹, I奥利米多², J A里克尔梅^三, G障碍⁴, 桑切斯², T G吉列⁵, S拉旺德罗⁶, M Chiong先生^三, P多诺索⁴, Z佩德罗佐⁷

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¹智利智利大学医学院Ciencias Biomédicas研究所Fisiología y Biofisca计划；智利圣地亚哥智利大学慢性病高级中心，Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas&Facultad Medicina，邮编8380453。
²智利智利大学医学院Ciencias Biomédicas研究所渔业计划。
^三智利圣地亚哥智利大学慢性病高级中心，Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas&Facultad Medicina，邮编8380453。
⁴智利智利大学医学院Ciencias Biomédicas研究所Fisiología y Biofisca计划。
⁵美国德克萨斯州达拉斯市德克萨斯大学西南医学中心内科心脏科。
⁶智利圣地亚哥大学Químicas y Farmacéuticas&Facultad Medicina慢性病高级中心8380453；美国德克萨斯州达拉斯市德克萨斯大学西南医学中心内科心脏科。
⁷智利智利大学医学院Ciencias Biomédicas研究所Fisiología y Biofisca计划；智利圣地亚哥智利大学慢性病高级中心，Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas&Facultad Medicina，邮编8380453。电子地址：zpedrozo@med.uchile.cl。

PMID： 29126879
内政部： 2016年10月10日/j.bbamcr.2017.11.001

摘要

L型钙通道（LTCC）是心脏收缩力的重要决定因素。因此，LTCC活性或蛋白质水平的变化可能会影响心脏功能。一些描述LTCC调节的研究是可用的，但只有少数研究检查LTCC蛋白的稳定性。多囊蛋白-1（PC1）是一种调节心脏收缩力的机械传感器，参与机械拉伸诱导的心脏肥大。PC1最初被描述为肾细胞中一种非传统的Gi/o蛋白偶联受体。我们最近报道了PC1调节应激下心肌细胞LTCC的稳定性；然而，这种效应的机制尚不清楚。在这里，我们使用培养的新生大鼠心室肌细胞和低渗应激（HS）来模拟机械拉伸。该模型表明，Cavβ2亚单位在机械拉伸期间对心肌细胞LTCC的稳定是必要的，通过AKT依赖机制发挥作用。我们的数据还表明，AKT激活依赖于PC1的G蛋白偶联受体活性，特别是其G蛋白结合域，以及异源三聚体Gi/o蛋白的相关Gβγ亚基。事实上，缺乏G蛋白结合域的人类PC1 C末端突变的过表达减弱了AKT激活诱导的心肌细胞Cav1.2蛋白增加。这些发现提供了新的证据，证明PC1通过Giβγ-AKT-Cavβ2途径参与心脏LTCC的调节，提示了心脏功能调节的新机制。

关键词：第1.2节；Cavβ；G蛋白偶联受体；心脏；新生大鼠心室肌细胞。

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