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.2018年2月15日;37(7):873-883.
doi:10.1038/onc.2017.387。 Epub 2017年10月23日。

来自癌相关成纤维细胞的IL6通过CXCR7促进食管鳞癌的化疗耐药

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附属公司

来自癌相关成纤维细胞的IL6通过CXCR7促进食管鳞癌的化疗耐药

Y乔等。 癌基因. .

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摘要

肿瘤微环境中的各种因素和细胞成分是许多癌症耐药的关键驱动因素。在此,我们分析了食管鳞癌(ESCC)患者化疗耐药的相关因素和分子机制。我们发现,主要来源于癌相关成纤维细胞的白细胞介素6(IL6)通过信号转导和转录激活因子3/核因子-κB途径上调C-X-C基序趋化因子受体7(CXCR7)的表达,从而在化疗耐药中发挥最重要的作用。CXCR7基因敲除导致IL6诱导的增殖和耐药性受到抑制。此外,CXCR7沉默显著降低了与干细胞、化疗耐药和上皮-间质转化相关的基因表达,并抑制了ESCC细胞在三维培养系统和血管生成分析中的增殖能力。在临床样本中,CXCR7和IL6高表达的ESCC患者在术后接受顺铂治疗后,其总生存率和无进展生存率明显较差。这些结果表明IL6-CXCR7轴可能为ESCC的治疗提供了一个有希望的靶点。

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    1. 内脏。2005年3月;54(3):440-1-公共医学
    1. 病理学杂志。2012年1月;226(2):148-57-公共医学
    1. 致癌物。2016年4月21日;35(16):2123-32-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊2007年9月11日;104(37):14759-64-公共医学
    1. Nat Rev药物发现。2013年3月;12(3):217-28-公共医学

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