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.1987年4月;326(6114):698-701.
doi:10.1038/326698a0。

在体外癫痫模型中激活NMDA受体阻断GABA能抑制

在体外癫痫模型中激活NMDA受体阻断GABA能抑制

一个Stelzer等。 自然. 1987年4月.

摘要

将强直电刺激应用于体外海马放射层纤维通路,可产生NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体依赖性突触效能增强。重复应用此类刺激可逐步增强突触效能,从而产生自发和刺激诱发的癫痫样放电。我们使用这种体外方法来探索癫痫点燃模型的细胞机制。在体外点燃辐射层纤维通路诱导自发和刺激诱发的GABA能(γ-氨基丁酸介导的)抑制性突触后电位(i.p.s.ps)的逐渐、持久降低。点燃降低i.p.s.ps与CA1锥体神经元对离子导入GABA的敏感性显著降低以及对NMDA的敏感性增加有关。在NMDA受体拮抗剂D-2-氨基-5-磷酸戊酸(D-APV)存在的情况下点燃可防止i.p.s.ps和GABA敏感性的降低。这些结果表明,由于刺激诱导NMDA受体突触后激活,点燃样刺激模式可减少海马GABA能抑制。NMDA受体对GABA能抑制的调节可能导致突触可塑性,这是癫痫点燃模型的基础。

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