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.1985年8月；101(2):548-59.
doi:10.1083/jcb.101.2.548。

抑制Hep2细胞的包衣凹坑形成可阻断白喉毒素的细胞毒性，但不能阻断蓖麻毒素的细胞毒作用

M Moya先生, Dautry-Varsat公司, B Goud公司, D卢瓦德, P球拍

抑制Hep2细胞的包衣凹坑形成可阻断白喉毒素的细胞毒性，但不能阻断蓖麻毒素的细胞毒作用

M Moya先生等。 J细胞生物学. 1985年8月.

摘要

最近有研究表明（Larkin，J.M.，M.S.Brown，J.L.Goldstein，and R.G.W.Anderson，1983，Cell，33:273-285），在低张性休克后，在无K+培养基中孵育，人成纤维细胞阻止其包膜凹陷的形成，从而阻止受体介导的低密度脂蛋白内吞。我们利用这项技术研究了三种细胞系（Vero、Wi38/SV40和Hep2细胞）对转铁蛋白、白喉毒素和蓖麻毒素的内吞作用。只有Hep2细胞在细胞内K+耗尽后完全阻止了[125I]转铁蛋白的内化，这是一种由包被小孔和包被小泡运输的配体。用抗网格蛋白抗体进行的免疫荧光研究表明，当细胞内K+水平较低时，与质膜相关的网格蛋白在Hep2细胞中消失。在没有功能性包被凹坑的情况下，白喉毒素无法使Hep2细胞中毒，但蓖麻毒素的活性不受此治疗的影响。通过测量Hep2细胞内吞[125I]蓖麻毒素的速率，无论有无功能性包被凹坑，我们都表明这种标记配体在两种情况下都是在细胞内运输的。带有活性包被凹坑的Hep2细胞内吞[125I]蓖麻毒素的量是没有包被凹痕的Hep2细胞的两倍。与转铁蛋白内化（37℃下每10分钟50%的结合转铁蛋白）相比，蓖麻毒素进入细胞是一个缓慢的过程（37℃时每10分钟8%的结合毒素）。使用透化细胞的间接免疫荧光技术，我们已经表明，细胞内K+缺失的Hep2细胞在主要定位于细胞核周围的区室中积累蓖麻毒素。我们的研究表明，除了白喉毒素和转铁蛋白使用的包被小孔和包被小泡的途径外，另一个受体结合分子的内吞系统发生在细胞膜水平，并被蓖麻毒素用于进入胞浆。

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    1. 细胞生物学杂志。1985年2月；100(2):521-7-公共医学
    1. 单元格。1983年5月；33(1):273-85-公共医学
    1. 生物化学杂志。1951年11月；193(1):265-75-公共医学
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    1. Biochim生物物理学报。1972年5月9日；266（2）：543-7-公共医学

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