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.1987年12月;117(4):745-57.
doi:10.1093/genetics/117.4.745。

黑腹果蝇P元素活性的体细胞效应:蛹致死

附属公司

P元素活性对果蝇体细胞的影响:蛹的致死性

W R恩格斯等。 遗传学. 1987年12月.

摘要

非自治P元件通常仅在提供转座酶源时才切除和转座,并且只在生殖系中。种系特异性取决于体细胞中未剪接的转座酶基因的一个内含子。为了研究体细胞P活性的影响,将一个缺少该内含子的改良P元件(δ2-3)用作转座酶的来源。来自伯明翰菌株的非自主P元素在体细胞中通过δ2-3动员后被发现会导致死亡,尽管这两种成分本身都不是致命的。伯明翰的三条主要染色体在产生致死效应时几乎是独立的。这种致死性表现出强烈的温度依赖性。虽然温度敏感性仅限于幼虫期,但实际死亡发生在蛹期。幸存者可以通过降低温度或减少伯明翰基因组的比例来恢复,他们经常表现出多种发育异常和寿命缩短,这让人想起辐射损伤导致的细胞死亡的影响。尽管遗传损伤发生在影像盘细胞分裂过程中,但直到后来才观察到表型表现——死亡和异常。幸存者还表现出性腺发育不全(GD)不育,这是P-M杂种发育不全的一个众所周知的特征。为了解释这些发现,我们认为蛹致死和GD不育都是由幼虫细胞中大量染色体断裂引起的,这是由于作为转座酶底物的基因组P元件的切除和转座所致。

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    1. 遗传学。1980年5月;95(1):111-28-公共医学
    1. Int J Radiat Biol Relat Stud Phys Chem Med.1969年;16(5):483-93-公共医学
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