miR-200a controls hepatic stellate cell activation and fibrosis via SIRT1/Notch1 signal pathway

doi:10.1007/s00011-016-1020-4

.2017年4月；66(4):341-352.

doi:10.1007/s00011-016-1020-4。 Epub 2016年12月26日。

miR-200a通过SIRT1/Notch1信号通路控制肝星状细胞活化和纤维化

静静阳¹, 惠涛², 刘立平¹, 胡伟¹, 紫玉登^三, 李军（Jun Li）⁴

附属公司

¹安徽医科大学第二医院药理科，合肥，230601，中国。
²安徽医科大学第二医院心胸外科，合肥，230601，中国。
^三安徽医科大学第二医院科学部，合肥，230601，中国。
⁴安徽医科大学药学院，安徽省合肥市梅山路，230032。yncs01@hotmail.com。

PMID： 28025657
内政部： 2007年10月7日/00011-016-1020-4

miR-200a通过SIRT1/Notch1信号通路控制肝星状细胞活化和纤维化

静静阳等。炎症反应. 2017年4月.

.2017年4月；66(4):341-352.

doi:10.1007/s00011-016-1020-4。 Epub 2016年12月26日。

作者

静静阳¹, 惠涛², 刘立平¹, 胡伟¹, 紫玉登^三, 李军（Jun Li）⁴

附属公司

¹安徽医科大学第二医院药理科，合肥，230601，中国。
²安徽医科大学第二医院心胸外科，合肥，230601，中国。
^三安徽医科大学第二医院科学部，合肥，230601，中国。
⁴安徽医科大学药学院，安徽省合肥市梅山路，230032。yncs01@hotmail.com。

PMID： 28025657
内政部： 10.1007/00011-016-1020-4

摘要

目标：miR-200a已被确定为肝纤维化中HSC激活过程的关键调节因子。miR-200a的表观遗传沉默导致SIRT1在乳腺癌中过度表达已被讨论；然而，miR-200a是否控制肝纤维化中SIRT1基因的表达尚不清楚。

方法和材料：我们分析了miR-200a对CCl中SIRT1表达的调节₄-诱导肝纤维化和TGF-β1介导的HSC活化。通过Western blotting、qRT-PCR和免疫组织化学检测miR-200a、SIRT1、α-SMA、Col1A1、Notch1和NICD的表达。用miR-200a模拟物、miR-200b抑制剂和SIRT1-RNAi转染HSC。荧光素酶报告分析进一步证实了miR-200a和SIRT1 mRNA 3'-UTR之间的相互作用。通过MTT和细胞周期评估细胞增殖能力。

结果：我们发现治疗用miR-200a模拟物激活HSC，恢复miR-200b表达并降低SIRT1水平。相反，使用miR-200a抑制剂激活HSC，降低miR-200b表达，上调SIRT1水平。miR-200a的恢复或SIRT1的敲除阻止了HSC的激活和增殖。我们通过miR-200a靶向SIRT1 3'-UTR，将SIRT1转录物确定为受miR-200b调控。最后，转染SIRT1-siRNA的HSC增加了Notch1蛋白和mRNA的表达水平。

结论：我们的研究表明，miR-200a在HSC激活和纤维化期间调节SIRT1/Notch1的表达。

关键词：肝星状细胞；肝纤维化；MicroRNA-200a。

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