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.2017年3月：117:82-93。

doi:10.1016/j.phrs.2016.11.040。 Epub 2016年12月8日。

细胞外ATP增强肝星状细胞活化依赖于P2X7R介导的NLRP3炎性体活化

双江¹, 于章¹, 郑金华¹, 夏丽¹, 姚友利¹, 吴彦玲¹, 宋顺宗¹, 孙鹏（音译）², 冀兴南^三, 李华莲⁴

附属公司

附属公司

¹长白山自然资源与功能分子教育部重点实验室，延边大学药学院，延吉，吉林省133002。
²中国吉林省延吉市延边大学医院临床研究中心，133002。
^三长白山自然资源与功能分子教育部重点实验室，延边大学药学院，延吉，吉林省133002；中国吉林省延吉市延边大学医院临床研究中心，133002。电子地址：jxnan@ybu.edu.cn。
⁴长白山自然资源与功能分子教育部重点实验室，延边大学药学院，延吉，吉林省133002。电子地址：lhlian@ybu.edu.cn。

PMID： 27940204
内政部： 2016年10月10日/j.phrs.2016年11月40日

细胞外ATP增强肝星状细胞活化依赖于P2X7R介导的NLRP3炎性体活化

双江等。药理学研究. 2017年3月.

.2017年3月：117:82-93。

doi:10.1016/j.phrs.2016.11.040。 Epub 2016年12月8日。

作者

双江¹, 于章¹, 郑金华¹, 夏丽¹, 姚友利¹, 吴燕玲¹, 宋顺宗¹, 孙鹏（音译）², 冀兴南^三, 李华莲⁴

附属公司

¹长白山自然资源与功能分子教育部重点实验室，延边大学药学院，延吉，吉林省133002。
²中国吉林省延吉市延边大学医院临床研究中心，133002。
^三长白山自然资源与功能分子教育部重点实验室，延边大学药学院，延吉，吉林省133002；中国吉林省延吉市延边大学医院临床研究中心，133002。电子地址：jxnan@ybu.edu.cn。
⁴长白山自然资源与功能分子教育部重点实验室，延边大学药学院，延吉，吉林省133002。电子地址：lhlian@ybu.edu.cn。

PMID： 27940204
内政部： 2016年10月10日/j.phrs.2016年11月40日

摘要

嘌呤能受体P2x7（P2x7R）是肝脏炎症和纤维化的关键调节剂。本研究旨在探讨P2x7R在肝星状细胞活化中的作用。将LPS刺激的RAW 264.7小鼠巨噬细胞产生的脂多糖（LPS）或条件培养基（CM）添加到人肝星状细胞，LX-2持续24小时，并在LPS或CM刺激前1小时向LX-2细胞添加P2x7R选择性拮抗剂A438079（10μM）。此外，用LPS刺激LX-2细胞4小时，然后用3mM三磷酸腺苷（ATP）刺激30分钟。在ATP前10分钟向LX-2细胞中添加A438079。LPS直接作用于LX-2细胞后，IL-1β、IL-18和IL-6的mRNA表达增加，P2x7R、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白CARD（ASC）和NOD-like受体家族、吡啶结构域3（NLRP3）mRNA表达增强，α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达增强I型胶原mRNA表达以及胶原沉积。有趣的是，与LPS直接处理的LX-2细胞相比，LPS激活的CM处理的LX-2细胞显示出上述因子的增加更大。A438079预处理LPS或LPS-激活CM刺激的LX-2细胞均抑制IL-1βmRNA表达。与单纯LPS或ATP治疗的HSC相比，LPS联合ATP显著增加了IL-1β及其mRNA水平的蛋白合成和裂解。此外，用LPS刺激LX-2细胞，然后用ATP刺激30分钟，可显著增加caspase-1、NLRP3和P2x7R的mRNA和蛋白表达，以及肝纤维化标志物、α-SMA和I型胶原的表达。A438079预处理显著抑制了这些事件。针对P2x7R的siRNA降低了NLRP3和α-SMA的蛋白表达，并抑制了I型胶原的沉积和分泌。P2X7R-介导的NLRP3炎性体激活参与HSC产生IL-1β可能有助于ECM沉积，并表明阻断P2X7R-NLRP3炎症体轴是肝纤维化的潜在治疗靶点。

关键词：A438079（PubChem CID:11673921）；肝星状细胞；炎性体；肝纤维化；NLRP3；P2X7受体。

版权所有©2016 Elsevier Ltd.保留所有权利。

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