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.1989年6月;13(第6部分第2节):968-72。
doi:10.1161/01.hyp.136.968。

慢性高血压患者脑小动脉的重构

附属公司

慢性高血压患者脑小动脉的重构

G L Baumbach公司等。 高血压. 1989年6月.

摘要

慢性高血压损害脑小动脉的扩张。扩张受损通常归因于血管壁肥大并侵犯血管腔。在这项研究中,我们检验了以下假设:外径的减小可能导致慢性高血压期间血管管腔的侵犯。我们检查了10-12个月大的麻醉Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压(SHRSP)大鼠。根据软脑膜小动脉压力(伺服零点)、直径和小动脉壁横截面积的测量值计算软脑膜动脉的外径、应力和应变。在乙二胺四乙酸产生最大扩张期间,SHRSP大鼠的小动脉壁横截面积大于WKY大鼠(2038+/-57 vs.1456+/-61微米2,p小于0.05)。SHRSP大鼠的外直径和内直径均小于WKY大鼠(SHRSP中的101+/-3和88+/-3微米,WKY小鼠的外径和内径分别为111+/-3和102+/-3微米),p小于0.05)。外径缩小占SHRSP管腔侵犯的76%,肥大本身仅占24%。SHRSP中失活软脑膜小动脉的扩张性增加。这些结果表明,外径的减少在SHRSP脑小动脉最大扩张受损中起着重要作用,并且不能用扩张性改变来解释SHRSP血管直径的减少。我们认为,在慢性高血压期间,脑小动脉发生结构重塑,导致外径变小,并侵犯血管腔。(摘要删减为250字)

PubMed免责声明

中的注释

  • 血管重塑。
    Korner PI,安格斯JA。 Korner PI等人。 高血压。1997年4月;29(4):1065-6. 高血压。1997 PMID:9095100 没有可用的摘要。

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