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。2017年4月；37(4):1326-1337.
doi:10.1177/0271678X16654702。 Epub 2016年1月1日。

糖尿病后胃肠系统受损

全江 1 2, 李章 1, 光明鼎 1, Esmaeil Davoodi-Bojd公司 1, 李清江 1, 连丽 1, 内玛·萨德里 1, 梅肯·内德加德 三 4, 迈克尔·乔普 1 2, 张正刚 1
附属公司

糖尿病后胃肠系统受损

全江等。 大脑血流代谢杂志。 2017年4月。

摘要

最近研究表明，glymphatic系统可以清除大脑细胞外溶质，而glymphamic清除系统的异常可能会导致神经疾病的发生和发展。尽管糖尿病是血管疾病的危险因素，但人们对糖尿病如何影响泌乳系统知之甚少。本研究首次研究了糖尿病对2型糖尿病大鼠胃肠系统的影响以及胃肠清除率的改变与认知功能障碍之间的联系。MRI分析显示，与非糖尿病大鼠相比，2型糖尿病大鼠海马中脑脊液对比剂Gd-DTPA从间质间隙的清除速度减慢了三倍，并通过荧光成像分析证实了这一点。行为测试检测到的认知缺陷与2型糖尿病大鼠海马Gd-DTPA对比剂和荧光示踪剂的保留高度负相关。2型糖尿病抑制海马和下丘脑间质液体的清除，这表明glymphatic系统的损伤导致2型糖尿病蜂窝织炎诱导的认知功能障碍。全脑MRI提供了一种敏感、无创的工具，可以定量评估2型糖尿病和其他神经系统疾病患者的脑脊液和间质液交换，具有潜在的临床应用价值。

关键词：Glymphatic系统；脑脊液间质液体交换；认知缺陷；糖尿病；磁共振成像。

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数字

图1。
图1。
DM诱导的动态示踪剂浓度变化：3D（a）和2D T1WI（b）显示大鼠大脑、垂体（垂体，浅蓝色）、海马（臀部，深蓝色）、嗅球（嗅球，紫色）和相关动脉段（红色）的关键解剖结构，包括嗅动脉（OA）、大脑前动脉奇脉（azACA），以及额内侧中动脉（IFA）。MRI图像的时间序列（c，d）显示非糖尿病（c）和糖尿病（d）动物在ICM注射Gd-DTPA后90分钟、3小时和6小时出现早期内流（0–30分钟）和解剖增强。面板E是前角-3.0 mm水平冠状断面的示意图，显示了关键的解剖结构，包括皮层（Ctx）、海马（Hip）、胼胝体（CC）、纹状体（Str）、丘脑（Th）和下丘脑（Hyp）。ICM注射相同非糖尿病（f，g）和糖尿病（h，i）大鼠的TR-d3（红色）后，冠状脑切片的相应荧光显微图像显示，注射示踪剂30分钟后，TR-d3主要积聚在非糖尿病（g）和DM（h）大鼠脑表面。在注射ICM后3小时，TR-d3占据了非糖尿病和糖尿病大鼠的大部分脑区。虽然注射后6 h测得的TR-d3信号在非糖尿病大鼠的大脑（包括海马区（g））中基本上无法检测到，但在注射后6小时，在T2DM大鼠的海马和下丘脑中检测到TR-d3的持续积聚（h中的箭头）（i）。
图2。
图2。
在（a）和（b）完成向蛛网膜下腔大池输注Gd-DTPA后180分钟，大鼠头部SS窦水平T1加权MRI图像的水平切片。
图3。
图3。
非糖尿病组和糖尿病组之间海马、下丘脑和嗅球的定量时间演化差异：海马（a）、下丘丘脑（c）和嗅球部（e）的MRI时间演化曲线荧光显微图像结果（b和d）证实，与非DM组相比，DM组的残余示踪剂浓度较高，清除率较慢。
图4。
图4。
典型非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠之间Gd-DTPA的基于聚类的空间分布：与非糖尿病（b）大鼠相比，糖尿病大鼠（a）的聚类分析显示出较大的血管旁簇（浅蓝色和红色，区域1）和较小的中间薄壁-胰脂肪族通路（绿色，区域2），特别是在除嗅球以外的其他脑区。面板C和D显示了5个集群中每个集群的TEC，以及DM（C）和非DM（D）大鼠的体素总数。
图5。
图5。
功能缺陷和相关性：A组和B组显示T2DM后大鼠的空间学习、空间学习功能以及通过Morris水迷宫测试（A）和气味识别测试（B）测量的嗅觉学习和记忆受损。散点图C和D显示了注射ICM后6 h测量的低分子量示踪剂TR-d3的百分比面积与DM和非DM大鼠的水迷宫测试得分（第5天，C）和气味识别测试得分（D）之间的相关性。
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