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.2017年1月;32(1):253-260.
doi:10.1111/jgh.13415。

脂联素调节肝星状细胞水甘油孔蛋白表达改变其功能状态

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脂联素调节肝星状细胞水甘油孔蛋白表达改变其功能状态

马特奥·塔德利等。 胃肠肝素杂志. 2017年1月.

摘要

背景和目的:肥胖是肝纤维化的主要危险因素,与低水平脂联素密切相关。脂联素具有抗肝纤维化的活性,主要由活化的肝星状细胞(HSC)驱动。水通道蛋白是一种跨膜蛋白,允许水和甘油(如果是水甘油通道蛋白(AQPs))的运动,而甘油是静止HSC脂肪生成所需的。肥胖改变肝脏中各种AQP的表达;然而,肥胖影响HSC激活和AQP表达的机制尚不清楚。本研究旨在确定与HSC AQP表达激活和脂质储存相关的肥胖相关因素。

方法:对一组肥胖患者的血清脂肪因子水平和肝脏AQP基因表达之间的相关性进行了分析。使用定量实时聚合酶链反应,在脂联素刺激后,测定HSC细胞系(LX2)和肝细胞系(HepG2)中AQP和纤维化基因的表达。

结果:我们发现血清脂联素与肝脏AQP3、AQP7和AQP9基因表达显著相关。在体外,脂联素诱导人HSC中AQP3基因和AQP3-蛋白表达上调,但在肝细胞中没有上调,而AQP7、AQP9仍无法检测到。因此,脂联素刺激的HSC增加了甘油摄取、脂肪生成基因表达和脂质储存,同时下调激活/纤维化标记物。

结论:这些发现表明脂联素是HSC激活的有效抑制剂,并诱导AQP表达。因此,低血清脂联素水平可能是肥胖影响HSC功能状态的一种机制,从而导致肥胖相关的肝纤维化。

关键词:NAFLD;水通道蛋白;肝星状细胞;肝纤维化;肥胖。

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