FAK, talin and PIPKIγ regulate endocytosed integrin activation to polarize focal adhesion assembly

doi:10.1038/ncb3333

.2016年5月；18(5):491-503.

doi:10.1038/ncb3333。 Epub 2016年4月4日。

FAK、talin和PIPKIγ调节内吞整合素激活以极化局灶黏附装配

Guilherme P F Nader公司¹, 埃伦·埃兹拉蒂¹, 格雷格·冈德森¹

附属公司

PMID： 27043085
内政部： 10.1038/ncb3333

FAK、talin和PIPKIγ调节内吞整合素活化，使局灶性粘附组装极化

Guilherme P F Nader公司等。 Nat细胞生物学. 2016年5月.

.2016年5月；18(5):491-503.

doi:10.1038/ncb3333。 Epub 2016年4月4日。

作者

Guilherme P F Nader公司¹, 埃伦·埃兹拉蒂¹, 格雷格·冈德森¹

附属

¹哥伦比亚大学病理与细胞生物学系，P&S 15-420，630 West 168th Street，New York，New York 10032，USA。

PMID： 27043085
内政部： 10.1038/ncb3333

摘要

整合素的内吞再循环对细胞迁移至关重要，但回收的整合素如何组装成新的黏附物尚不清楚。通过同步局部粘连（FA）的内吞分解，我们发现回收的整合素重新组装FA与它们返回细胞表面的时间一致，并且依赖于Rab5和Rab11。出乎意料的是，内吞整合素在内体中仍处于活性但未连接的状态。FAK和Src激酶与内吞整合素共定位，分别通过调节整合素活化和再循环对FA重组至关重要。FAK通过以I型磷脂酰肌醇磷酸激酶（PIPKIγ）依赖性方式维持talin与Rab11内体的结合来维持活性整合素构象。在迁移细胞中，内吞整合素重新组装FA，FA向前缘极化，这种极化需要FAK。这些研究确定了FA蛋白在维持内吞整合素处于活性构象中的出乎意料的作用。我们认为，内吞整合素的构象记忆增强了FA的极化重组，从而实现细胞的定向迁移。

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