Tumor suppressors BTG1 and BTG2 regulate early mouse B-cell development

doi:10.3324/haematol.2015.139675

.2016年7月；101（7）：e272-6。

doi:10.3324/haematol.2015.139675。 Epub 2016年4月1日。

抑癌基因BTG1和BTG2调节小鼠早期B细胞发育

埃丝特·蒂杰雄（Esther Tijchon）¹, 莱斯贝思·范·埃姆斯特¹, 劳伦西亚·尤尼亚蒂¹, 多雷特·范·英根·谢诺¹, 约恩·哈文加¹, 珍妮·皮埃尔·鲁奥², 彼得·胡格布鲁格^三, 弗兰克·范·吕文¹, 布兰卡·谢扬⁴

附属机构

¹荷兰奈梅亨拉德布大学医学中心儿科肿瘤实验室。
²法国里昂大学里昂师范学院法国里昂金融学院。
^三荷兰乌得勒支玛西玛公主儿科肿瘤中心。
⁴荷兰奈梅亨Radboud大学医学中心儿科肿瘤实验室blanca.scheijen@radboudumc.nl。

PMID： 27036158
预防性维修识别码： PMC5004470型
内政部： 10.3324/血液.2015.139675

抑癌基因BTG1和BTG2调节小鼠早期B细胞发育

埃丝特·蒂杰雄（Esther Tijchon）等。血液学. 2016年7月.

.2016年7月；101（7）：e272-6。

doi:10.3324/haematol.2015.139675。 Epub 2016年4月1日。

作者

埃丝特·蒂杰雄（Esther Tijchon）¹, 利斯贝思·范·埃姆斯特¹, 劳伦西亚·尤尼亚蒂¹, 多雷特·范·英根·谢诺¹, 约恩·哈文加¹, 珍妮·皮埃尔·鲁奥², 彼得·胡格布鲁格^三, 弗兰克·范·吕文¹, 布兰卡·谢扬⁴

附属机构

¹荷兰奈梅亨Radboud大学医学中心儿科肿瘤学实验室。
²法国里昂大学里昂师范学院法国里昂金融学院。
^三荷兰乌得勒支玛西玛公主儿科肿瘤中心。
⁴荷兰奈梅亨Radboud大学医学中心儿科肿瘤实验室blanca.scheijen@radboudumc.nl。

PMID： 27036158
预防性维修识别码： PMC5004470型
内政部： 10.3324/血液.2015.139675

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关键词：侵袭性非霍奇金淋巴瘤；造血；淋巴细胞；小儿急性淋巴细胞白血病。

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数字

**图1。**
缺乏Btg1和Btg2的小鼠的B细胞数量减少。（A–B）对从野生型（WT）对照组（n=16）的骨髓（BM）和脾脏分离的单核细胞进行流式细胞术分析，*Btg1型^−/−*（n=7），*Btg2型^−/−*（n=8）和*Btg1型^−/−;Btg2型^−/−*小鼠（n=11）。B220的分数⁺BM电池（A）和B220⁺免疫球蛋白M⁺显示脾细胞（B）。每个点代表一个单独的样本，水平线表示平均值。（C）野生型和*Btg1型^−/−;Btg2型^−/−*骨髓来源的供体细胞（CD45.2）与CD45.1野生型细胞1:1混合，移植到9Gy（Gray）照射的C57BL6/J小鼠（CD45.1）中。对血液和脾脏进行流式细胞术分析。WT:WT（CD45.1:CD45.1）（n=4）和WT的B220、CD3和Mac-1的分数：*Btg1型^−/−; Btg2型^−/−*（CD45.1:CD45.2）（n=6）细胞。（D）根据哈代命名法，不同B细胞发育阶段的示意图。显示了区分特定哈代组分的细胞表面标记。（E） BM内不同Hardy B细胞级分的百分比如在WT对照中确定的那样指示（n＝16），*Btg1型^−/−*（n=7），Btg2−/−（n=8），以及*Btg1型^−/−; Btg2型^−/−*（n=11）只小鼠。每个条形代表每组小鼠的平均值±平均值的标准误差（SEM）**P（P）*<0.05, ***P（P）*<0.01, ****P（P）*<0.001.

**图2。**
Btg1刺激B细胞祖细胞生长以响应IL-7。（A）骨髓（BM）单核细胞（1×10⁵细胞）从野生型（WT）对照组（n=18）分离，*Btg1型^−/−*（n=7），*Btg2型^−/−*（n=8）和*Btg1型^−/−; Btg2型^−/−*小鼠（n=11），并添加含有10 ng/mL IL-7的甲基纤维素。（B）从WT对照组（n=10）中分离出BM单核细胞，*Btg1型^−/−*（n=7），*Btg2型^−/−*（n=4）和*Btg1型^−/−; Btg2型^−/−*小鼠（n=4），CD19分离后添加（2×10⁴CD19编号⁺细胞）在含有10ng/ml IL-7的甲基纤维素中。（A，B）培养7天后测定平均菌落计数（和SEM）（>30个细胞/菌落）。数据代表至少两个独立实验***P（P）*<0.01, ****P（P）*<0.001. （C）来自WT的BM细胞，*Btg1型^−/−*,*Btg2型^−/−*、和*Btg1型^−/−; Btg2型^−/−*用B220和IL-7Rα/CD127抗体对小鼠（所有n=2）进行染色，并用B220内IL-7Rβ阳性细胞的百分比⁺测定分数。黑线表示白细胞介素-7Rα在WT细胞中的表达，而蓝色峰则表示白细胞*Btg1型^−/−*,*Btg2型^−/−*和*Btg1型^−/−; Btg2型^−/−*双敲除细胞。（D） CD19细胞凋亡检测⁺从WT分离的BM细胞（n=4）和*Btg1型^−/−*（n=7）在B细胞特异性培养基中培养4天，通过流式细胞术测量Annexin V。CD19中Annexin V阳性细胞的百分比⁺指示BM细胞。（E） CD19增殖试验⁺从WT（n=3）和*Btg1型^−/−*（n=3）在B细胞特异性培养基中培养4天，用流式细胞仪测定Ki-67。根据CD19中Ki-67染色的细胞周期分布⁺显示BM细胞。每个条形代表每组小鼠的平均值±平均值的标准误差（SEM）***P（P）*<0.01, ****P（P）*<0.001.

**图3。**
缺乏Btg1和Btg2的B祖细胞中T系基因的异常表达。（A）使用B220产生的cDNA测定B细胞转录因子E2A（Tcf3）、Foxo1、Ebf1和Pax5的相对表达水平⁺野生型对照（WT）骨髓（BM）细胞，*Btg1型^−/−*,*Btg2型^−/−*和*Btg1型^−/−; Btg2型^−/−*小鼠经qRT-PCR和归一化后表达看家基因TBP。（B）从B220中分离出RNA⁺CD43细胞⁺和B220⁺CD43细胞⁻来源于野生型控制和*Btg1型^−/−; Btg2型^−/−*小鼠（n=4），并使用Illumina BeadArray平台通过微阵列进行分析。获得的数据进行了RMA标准化，并确定了大于1.6倍的相对基因表达差异。KEGG通路分析使用在线基因集富集分析（GSEA）工具和相关通路进行*P（P）*-WT和之间差异表达的值*Btg1型^−/−; Btg2型^−/−*显示单元格。（C）在B220产生的cDNA上测定Cd4、Ikzf2、Tcf7、Gata3和Notch1的相对表达水平⁺实时PCR检测不同基因型BM细胞并归一化为TBP表达。（A和C）数据表示三个独立实验的平均值和扫描电镜，其中包含来自两个不同生物样品的cDNA**P（P）*<0.05, ***P（P）*<0.01, ****P（P）*<0.001.

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1. Lin WJ、Gary JD、Yang MC、Clarke S、Herschman HR。哺乳动物早期TIS21蛋白和白血病相关BTG1蛋白与蛋白精氨酸N-甲基转移酶相互作用。生物化学杂志。1996;271(25):15034–15044.-公共医学
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