Stress chaperone mortalin contributes to epithelial-mesenchymal transition and cancer metastasis

doi:10.1158/0008-5472.CAN-15-2704

.2016年5月；76(9):2754-2765.

doi:10.1158/0008-5472.CAN-15-2704。 Epub 2016年3月9日。

应激伴侣莫他林参与上皮-间质转化和肿瘤转移

附属公司

¹汉阳大学生物工程系。
²美国国家先进工业科学技术研究院生物医学研究所。
^三日本茨城县筑波市东1-1-1中央4号国家高级工业科学技术研究所生物医学研究所305-8562。
⁴韩国汉阳大学生物工程系。
⁵日本茨城市筑波县东1-1-1号中央4区国家先进工业科学技术研究所生物医学研究所，邮编：305-8562renu-wadhwa@aist.go.jp。

PMID： 26960973
内政部： 10.1158/0008-5472.CAN-15-2704

应激伴侣莫他林参与上皮-间质转化和肿瘤转移

尤金娜等。癌症研究. 2016年5月.

.2016年5月；76(9):2754-2765.

doi:10.1158/008-5472.CAN-15-2704。 Epub 2016年3月9日。

附属公司

¹汉阳大学生物工程系。
²美国国家先进工业科学技术研究院生物医学研究所。
^三日本茨城县筑波县东1-1-1号中央4区国家先进工业科学技术研究所生物医学研究所，邮编：305-8562。
⁴韩国汉阳大学生物工程系。
⁵日本茨城市筑波县东1-1-1号中央4区国家先进工业科学技术研究所生物医学研究所，邮编：305-8562renu-wadhwa@aist.go.jp。

PMID： 26960973
内政部： 10.1158/0008-5472.CAN-15-2704

摘要

Mortalin/mthsp70（HSPA9）是一种在许多癌症中富集的应激伴侣，它通过促进细胞增殖和存活而参与致癌。在本研究中，我们检测了mortalin上调在致癌作用中的临床相关性。我们发现，与各种人类肿瘤和细胞系中高表达的莫特林一致，莫特林过度表达增加了乳腺癌细胞的迁移和侵袭性。表达分析显示，参与局部粘附、PI3K-Akt和JAK-STAT信号传导的蛋白在表达死因的癌细胞中上调，这些蛋白均在细胞迁移和上皮-间充质转化（EMT）中起关键作用。我们进一步确定，间充质标记物波形蛋白（VIM）、纤维连接蛋白（FN1）、β-连环蛋白（CTNNB1）、CK14（KRT14）和hnRNP-K的表达水平也随着莫特林过度表达而增加，而上皮标记物E-cadherin（CDH1）、CK8（KRT8）和CK18（KRT18）的表达水平则下调。此外，shRNA-介导的莫他林药理抑制抑制了癌细胞的迁移和侵袭能力，并与EMT基因特征减少相关。总之，这些发现支持了莫他林在EMT诱导中的作用，促使进一步研究其在转移性疾病模型中的治疗价值。

PubMed免责声明

类似文章

莫他林在体外促进肝内胆管癌细胞的细胞增殖和上皮-间充质转化。
康Q、蔡JB、董若泽、刘LX、张C、张PF、邹H、谢N、张L、张XY、宋志杰、董志瑞、胡敏儿、黄XY、张XW、柯AW、石总。 Kang Q等人。临床病理学杂志。2017年8月；70(8):677-683. doi:10.1136/jclinpath-2016-204251。Epub 2017年1月17日。临床病理学杂志。2017 PMID：28096273
肝细胞癌中Mortalin的过度表达及其与血管生成和上皮间质转化的关系。
陈杰，刘文波，贾维德，徐格勒，马JL，黄M，邓YR，李JS。陈杰等。国际癌症杂志。2014年1月；44(1):247-55. doi:10.3892/ijo.2013.2161。Epub 2013年11月1日。国际癌症杂志。2014 PMID：24190572
莫他林通过激活Wnt/GSK3β/β-catenin信号通路维持乳腺癌干细胞的干细胞。
魏B、曹J、田建华、于CY、黄Q、于JJ、马R、王J、徐F、王LB。 Wei B等人。美国癌症研究杂志2021年6月15日；11(6):2696-2716. eCollection 2021年。美国癌症杂志，2021。 PMID：34249423 免费PMC文章。
上皮-间充质转化的多种途径与癌症进展和转移相关，以及内分泌干扰物对上皮-间质转化过程的潜在影响。
Lee HM、Hwang KA、Choi KC。 Lee HM等人。分子细胞内分泌。2017年12月5日；457:103-113. doi:10.1016/j.mce.2016.12.026。Epub 2016年12月29日。分子细胞内分泌。2017 PMID：28042023 审查。
消除p53和莫他林（Grp75/HSPA9/mtHsp70）之间的相互作用用于癌症治疗：迄今为止的故事。
埃尔瓦克尔A。埃尔瓦克尔A。前细胞发育生物学。2022年4月14日；10:879632. doi:10.3389/fcell.2022.879632。eCollection 2022年。前细胞发育生物学。2022 PMID：35493098 免费PMC文章。审查。

查看所有类似文章

引用人

SUMO E3连接酶MUL1通过介导线粒体HSPA9易位抑制膀胱癌淋巴结转移。
Wu J、Huang M、Dong W、Chen Y、Zhou Q、Zhang Q、Zheng J、Liu Y、ZhangY、Liu S、Yang C、Chen S、Huange J、Lin T、Chen X。吴杰等。国际生物科学杂志。2024年7月15日；20(10):3986-4006. doi:10.7150/ijbs.98772。电子采集2024。国际生物科学杂志。2024 PMID：39113711 免费PMC文章。
雌激素相关受体α通过靶基因网络的肿瘤亚型特异性调节促进甲状腺肿瘤细胞存活。
Chen W、Song YS、Lee HS、Lin CW、Lee J、Kang YE、Kim SK、Kim SY、Park YJ、Park JI。 Chen W等人。致癌物。2024年7月；43(31):2431-2446. doi:10.1038/s41388-024-03078-1。Epub 2024年6月27日。致癌物。2024 PMID：38937602
用氯丙嗪衍生物靶向GRP75通过GRP75-IP3R-Ca抑制子宫内膜癌进展²⁺-AMPK轴。
王Q，李莉，高X，张C，徐C，宋莉，李杰，孙X，毛F，王毅。 Wang Q等人。高级科学（Weinh）。2024年4月；11（15）：e2304203。doi:10.1002/advs.202304203。Epub 2024 2月11日。高级科学（Weinh）。2024 PMID：38342610 免费PMC文章。
角蛋白基因特征性表达通过增强TGF-β信号通路激活促进上皮-间质转化，并与肺腺癌的不良预后相关。
李庚，郭杰，牟毅，罗Q，王X，薛伟，侯T，曾T，杨毅。 Li G等。太阳神。2024年1月17日；10（3）：e24549。doi:10.1016/j.heliyon.2024.e24549。eCollection 2024年2月15日。太阳神。2024 PMID：38322947 免费PMC文章。
乳腺癌预后和免疫分析的新免疫检查点相关特征。
胡H、闫T、朱H、詹W、张杰、王S、蒋L、Escobar D、张T。 Hu H等人。临床实验医学，2023年12月；23(8):5139-5159. doi:10.1007/s10238-023-01247-2。Epub 2023 11月6日。临床实验医学。2023年。 PMID：37930605

查看所有“被引用”文章

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

应激伴侣莫他林参与上皮-间质转化和肿瘤转移

附属公司

应激伴侣莫他林参与上皮-间质转化和肿瘤转移

作者

附属公司

摘要

类似文章

引用人

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

研究材料

其他