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。2016年3月8日；11（3）：e0150247。
doi:10.1371/journal.pone.0150247。 2016年eCollection。

癌相关成纤维细胞通过创造侵袭途径导致涎腺腺样囊性癌细胞的侵袭

焦莉 1, 朱强佳 2, Jing Kong（香港） 1, 张福音 三, 石孟芳 1, 李晓杰 1, 李武威 1, 杨雪松 4, 罗勇（Yong Luo） 5, 林炳成 5 6, 刘廷娇 1
附属公司

癌相关成纤维细胞通过创造侵袭途径导致涎腺腺样囊性癌细胞的侵袭

焦莉等。 公共科学图书馆一号。 。

摘要

癌相关成纤维细胞（CAFs）在决定肿瘤侵袭和转移方面至关重要。然而，CAF在涎腺腺样囊性癌（ACC）侵袭中的作用尚不清楚。在本研究中，我们从两名ACC患者中分离出原发性CAF。ACC衍生的CAF表达了典型的CAF生物标记物，并显示出更强的迁移和入侵活性。从CAF收集的条件培养基显著促进ACC细胞迁移和侵袭。在微流控装置中，CAF与ACC细胞共培养进一步表明，CAF定位于侵袭前沿，ACC细胞沿着CAF后面的轨迹运动。基质金属蛋白酶和CXCL12/CXCR4通路的干扰抑制了CAF促进的ACC侵袭。总的来说，我们的研究表明，ACC衍生的CAF通过促进癌症侵袭而表现出CAF最重要的定义特征。除了分泌可溶性因子外，CAF还通过在ECM中形成侵袭性轨迹，导致ACC侵袭。

PubMed免责声明

利益冲突声明

竞争利益：提交人声明，不存在相互竞争的利益。

数字

图1
图1。HE染色显示两个ACC的组织病理学特征。
（A） 案例1。肿瘤细胞以典型的筛状生长方式排列。（B） 案例2。肿瘤细胞呈管状生长。（C） Case1α-SMA免疫组织化学染色。箭头指向病例1基质中的CAF。（D） Case2α-SMA免疫组织化学染色。箭头指向病例2基质中的CAF。比例尺=100μm
图2
图2。NF、CAF-A1和CAF-A2中pan-CK、VIM、α-SMA、FAP、FSP-1的免疫荧光染色。
（A） NF对pan-CK、α-SMA、FAP、FSP-1呈阴性，对VIM呈阳性。（B） CAF-A1对pan CK呈阴性，对VIM、α-SMA、FAP、FSP-1呈阳性。（C）CAF-A2对pan CK呈阴性，对VIM、α-SMA、FAP、FSP-1呈阳性。比例尺=100μm
图3
图3。NF、CAF-A1和CAF-A2的迁移和侵袭。
（A） 伤口愈合试验。与NF相比，CAF-A1和CAF-A2的迁移活性显著增加。（B）Transwell®迁移试验。与NF.（C）Transwell®侵袭试验相比，通过Transwell™孔隙迁移的CAF-A1和CAF-A2细胞明显更多。与NF相比，更多的CAF-A1和CAF-A2细胞通过Transwell®膜上的基质涂层侵入。（n=3）
图4
图4。基于微流体的细胞入侵检测。
（A） 微流体装置的图示。（B） 充满红色污渍的微流体装置照片。（C） 实验设计。成纤维细胞（红色）在微流体装置的细胞培养通道中培养。（D） 使用微流体装置进行细胞入侵检测。CAF-A1和CAF-A2的侵袭面积明显大于NF**P（P）< 0.01, ***P（P）<0.001，n=5。比例尺=100μm
图5
图5。由NF、CAF-A1和CAF-A2制备的CM对SACC-LM和SACC-83细胞迁移和侵袭的影响。
（A-B）ACC迁移分析。CAF-A1-CM促进SACC-LM迁移的作用显著大于NF-CM。CAF-A2-CM也促进SACC-LM迁移，但差异不显著（A）。CAF-A1-CM和CAF-A2-CM对SACC-83迁移的促进作用均显著高于NF-CM（B）。（C-D）使用Transwell®平板进行ACC侵入试验。CAF-A1-CM和CAF-A2-CM对SACC-LM（C）和SACC-83（D）侵袭的促进作用显著高于NF-CM*P（P）< 0.05, ***P（P）<0.001，n=3。比例尺=100μm
图6
图6。NF、CAF-A1和CAF-A2对SACC-LM和SACC-83细胞侵袭的影响。
（A） 实验设计。成纤维细胞（红色）和ACC细胞（绿色）在微流体装置的细胞培养通道中共同培养。（B-C）NF、CAF-A1或CAF-A2与微流体装置中的ACC细胞共培养。CAF-A1和CAF-A2促进SACC-LM（B）和SACC-83（C）的侵袭。CAF定位于侵袭前沿，ACC细胞跟随CAF（插图）。插图表示绿色虚线方框。（D-E）与NF共培养组相比，CAF-A1和CAF-A2共培养组SACC-LM（D）和SACC-83（E）的侵袭面积显著增加*P（P）<0.05，n=3。比例尺=100μm
图7
图7。CAF对ACC侵袭的抑制作用。
（A） GM6001抑制CAF-A1和CAF-A2促进的SACC-LM和SACC-83侵袭。（B） 证实CXCL12在CAF-A1和CAF-A2中表达。NF显示CXCL12低表达。（C） AMD3100抑制CAF诱导的SACC-LM和SACC-83侵袭*P（P）<0.05，n=3。比例尺=100μm
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工具书类

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赠款和资金

本研究得到了国家自然科学基金（No.81171425）的资助。资助者在研究设计、数据收集和分析、决定出版或编写手稿方面没有任何作用。