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.2015年12月1日；108(3):377-86.

doi:10.1093/cvr/cvv175。 Epub 2015年6月17日。

内皮细胞向间充质细胞的转化导致纤维增生性血管疾病，并受流体剪切应力的调节

附属机构

附属机构

¹格罗宁根大学病理学和医学生物学系，格罗宁恩大学医学中心，荷兰格罗宁安NL-9713GZ，Hanzeplein 1（EA11）j.a.j.moonen@umcg.nl。
²格罗宁根大学病理学和医学生物学系，格罗宁恩大学医学中心，荷兰格罗宁安NL-9713GZ，Hanzeplein 1（EA11）。
^三德国维尔茨堡维尔茨堡大学皮肤病学、性病学和变态反应学系。
⁴格罗宁根大学生物医学工程系，荷兰格罗宁恩大学医学中心。
⁵荷兰格罗宁根大学格罗宁恩大学医学中心血管外科外科外科。

PMID： 26084310
DOI（操作界面）： 1993年10月10日

内皮细胞向间充质细胞的转化导致纤维增生性血管疾病，并受流体剪切应力的调节

Jan-Renier A J Moonen公司等人。心血管研究. 2015.

.2015年12月1日；108(3):377-86.

doi:10.1093/cvr/cvv175。 Epub 2015年6月17日。

附属机构

¹格罗宁根大学病理学和医学生物学系，格罗宁恩大学医学中心，荷兰格罗宁安NL-9713GZ，Hanzeplein 1（EA11）j.a.j.moonen@umcg.nl。
²格罗宁根大学病理学和医学生物学系，格罗宁恩大学医学中心，荷兰格罗宁安NL-9713GZ，Hanzeplein 1（EA11）。
^三德国乌尔兹堡大学皮肤病学、性病学和变态反应学系。
⁴格罗宁根大学生物医学工程系，荷兰格罗宁恩大学医学中心。
⁵荷兰格罗宁根大学格罗宁根大学医学中心血管外科外科。

PMID： 26084310
DOI（操作界面）： 10.1093/cvr/cvv175

摘要

目的：新生内膜增生是纤维增生性血管疾病的常见特征，是动脉粥样硬化早期的特征。内膜病变主要包括平滑肌样细胞。这些损伤的存在与剪应力的局部差异有关。新生内膜细胞可能是通过平滑肌细胞从介质中迁移和增殖而产生的。然而，内皮作为平滑肌样细胞来源的作用在很大程度上被忽视。在这里，我们研究了内皮-间充质转化（EndMT）在新生内膜增生和动脉粥样硬化形成中的作用，并研究了剪切应力对其的调节。

方法和结果：在人类动脉粥样硬化斑块和猪主动脉组织中，发现了肌上皮细胞，提示存在EndMT。小鼠胸主动脉缩窄引起的血流障碍同样表明，在暴露于受干扰血流的区域存在肌上皮细胞。当发现均匀层流剪切应力（LSS）抑制EndMT时，内皮细胞在体外和体内受到干扰流的作用，并表现出动脉粥样硬化分化。使用MEK5的组成活性突变体和靶向ERK5的短发夹进行的增益和损失功能研究确定了ERK5信号在抑制EndMT中的关键作用。

结论：总之，这些数据表明EndMT有助于新生内膜增生并诱导内皮细胞的动脉粥样硬化分化。重要的是，我们发现EndMT以ERK5依赖的方式受到剪切应力的调节。这些发现为血管疾病中不利内皮可塑性的作用提供了新的见解，并确定了均匀LSS的一种新的动脉粥样硬化保护机制，即抑制EndMT。

关键词：ERK5；内皮细胞向间充质细胞转化；纤维化；新生内膜增生；剪切应力。

代表欧洲心脏病学会出版。保留所有权利。©作者2015。有关权限，请发送电子邮件至：journals.permissions@oup.com。

PubMed免责声明

中的注释

成人内皮的可塑性：发生频率和程度？
皮尔逊JD。皮尔逊JD。《心血管研究》，2015年12月1日；108(3):319-20. doi:10.1093/cvr/cvv240。Epub 2015年10月21日。 2015年心血管研究。 PMID：26490741 没有可用的摘要。

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