跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2015年9月;12(3):3829-3834.
doi:10.3892/mmr.2015.3866。 Epub 2015年5月27日。

Apelin/APJ信号通过磷脂酰肌醇-3激酶/Akt信号促进低氧诱导内皮祖细胞增殖

附属公司

Apelin/APJ信号通过磷脂酰肌醇-3激酶/Akt信号促进低氧诱导内皮祖细胞增殖

张靖昌等。 分子医学代表. 2015年9月.

摘要

内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)可以在缺氧/缺血部位粘附于内皮细胞,并通过分化为内皮细胞(endophelial cells)参与新血管的形成。Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,Apelin/APJ信号在心血管功能中起作用。本研究旨在探讨apelin/APJ信号通路在低氧条件下调控EPC增殖中的作用。结果表明,缺氧能够诱导EPC增殖,同时缺氧诱导因子-1α和apelin/APJ信号上调。进一步研究表明,siRNA介导的apelin或APJ表达下调减弱了缺氧诱导的内皮祖细胞增殖,表明apelin/APJ信号在缺氧诱导的EPC增殖中具有重要作用。此外,还发现磷脂酰肌醇‑3激酶(PI3K)/Akt信号通路参与了apelin/APJ‑介导的低氧EPC增殖。基于这些发现,本研究表明缺氧诱导的HIF‑1α上调促进apelin和APJ的表达,进而激活下游PI3K/Akt信号通路,这是EPC增殖的关键启动子。总之,本研究强调了apelin/APJ在EPC增殖调控中的作用,因此apelin/APJ可能是预防缺氧缺血性损伤的潜在靶点。

PubMed免责声明

类似文章

引用人