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.2015年7月1日；309（1）：H127-36。
doi:10.11152/ajpheart.00168.2015。 Epub 2015年4月24日。

高血压和盐皮质激素受体对肌源性张力和实质小动脉结构的调节

保罗·W·皮雷 1, 威廉·杰克逊 2, 安妮·M·多伦斯 三
附属公司

高血压和盐皮质激素受体对肌源性张力和实质小动脉结构的调节

保罗·W·皮雷等。 美国生理学杂志心脏循环生理学. .

摘要

适当的灌注对维持神经元稳态和脑功能至关重要。脑实质小动脉（PA）功能和结构的改变可能损害血流调节，增加患脑血管疾病的风险，包括痴呆和中风。高血压会改变大脑大动脉的结构和功能，但其对PA的影响尚不清楚。我们假设高血压会增加肌源性张力，并诱导PA的内向重塑；我们进一步提出抗高血压治疗或盐皮质激素受体（MR）阻断可逆转高血压的影响。从18周龄易中风的自发性高血压大鼠（SHRSP）中分离PA，并在压力肌电图仪中插管。与血压正常的Wistar-Kyoto大鼠相比，在50 mmHg腔内压下，SHRSP的PA表现出更高的肌源性张力（%张力：39.1±1.9 vs.28.7±2.5%，P<0.01）和更小的静息管腔直径（34.7±1.9对46.2±2.4μm，P<0.01频道。SHRSP的PA表现出向内重塑（60mmHg时管腔直径：55.2±1.4 vs.75.7±5.1μm，P<0.01），扩张性和顺应性增加。用抗高血压药物治疗SHRSP 6周，可降低PA的肌源性张力，增加其静息管腔直径，并防止向内重塑。相反，用MR拮抗剂治疗SHRSP 6周并没有降低血压或肌源性张力，但阻止了内向重塑。因此，虽然PA的高血压重塑可能与MR有关，但肌源性张力似乎与MR活动无关。

关键词：脑实质小动脉；高血压；内向重塑；盐皮质激素受体；肌源性张力。

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数字

图1。
图1。
中风自发性高血压大鼠（SHRSP）的慢性高血压会增加肌原性张力，并与实质小动脉（PA）的向内肥厚性重塑有关。A类：与年龄匹配的血压正常的Wistar-Kyoto（WKY）大鼠相比，18周龄SHRSP的加压PA肌源性张力增加。B类：SHRSP的PA静息管腔直径较小（肌源性张力生成后的管腔直径）。此外，来自SHRSP的PA表现出经典的向内重塑过程，观察到两个外部(C类)和管腔直径(D类). 还观察到PA壁的富营养生长(E类)导致PA壁腔比增加(F类). 对于肌原性张力研究，PA在Ca中孵育2+生理盐水溶液（PSS）并加压至50 mmHg，然后允许产生自发肌张力。PA与0 Ca孵育后评估被动结构2+补充100μmol/l硝普钠（SNP）+2 mmol/l EGTA的PSS。数值为平均值±SE；n个，老鼠数量*P（P）<0.05，SHRSP与WKY（学生t吨-测试）。
图2。
图2。
SHRSP中PA的机械性能。A类：在所研究的管腔内压力范围内，SHRSP产生的PA的壁应力比WKY正常大鼠产生的PA增加。SHRSP中的PA比WKY大鼠中的PA的扩张性增加(B类)，通过β系数测量的刚度降低(C类)以及柔度增加，观察到应力-应变关系向左移动(D类). 用0 Ca孵育使平滑肌细胞失活后，在被动条件下评估力学性能2+补充100μmol/l SNP+2 mmol/l EGTA的PSS。数值为平均值±SE；n个，老鼠数量*P（P）<0.05，SHRSP与WKY（学生t吨-测试）。
图3。
图3。
抗高血压治疗（AhT）降低PA肌源性张力和对L-型电压门控钙的反应性2+通道抑制剂。A类：与来自SHRSP的PA相比，来自SHRSP+AhT的PA中自发肌源性张力的生成减少。B类：此外，来自SHRSP+AhT的PA具有更大的静息管腔直径。C类：阻断L型电压门控钙2+含硝苯地平的通道显示，SHRSP+AhT产生的PA比SHRSP产生的PA具有更小的扩张作用，并且清除了细胞外Ca2+导致两组PA的扩张相似。此外，来自SHRSP+AhT的PA对增加L型电压门控Ca浓度的敏感性降低2+离子通道抑制剂硝苯地平，浓度-反应曲线右移(D类)以及培养至硝苯地平浓度增加后，SHRSP+AhT中PA被动直径百分比增加的趋势(E类). 数值为平均值±SE；n个，老鼠数量*P（P）<0.05，SHRSP与WKY（学生t吨-测试）。
图4。
图4。
AhT可阻止SHRSP引起的PA向内肥厚性重塑(A类)和管腔直径(B类)这表明可以防止向内重塑过程。此外，壁厚有所减少(C类)和壁腔比(D类)表明AhT阻止了SHRSP血管壁的肥厚生长。在0 Ca孵育PA后评估被动结构2+补充100μmol/l SNP+2 mmol/l EGTA的PSS。数值为平均值±SE；n个，老鼠数量*P（P）<0.05，SHRSP与WKY（学生t吨-测试）。
图5。
图5。
AhT对PA的力学性能没有影响。A类：SHRSP+AhT组PA的壁应力高于安慰剂治疗的SHRSP组。PA的膨胀性没有差异(B类)，刚度，计算为β系数(C类)，或在应力应变关系中(D类)组之间。PAs与0 Ca孵育后评估被动结构2+补充100μmol/l SNP+2 mmol/l EGTA的PSS。数值为平均值±SE；n个，老鼠数量*P（P）<0.05，SHRSP与WKY（学生t吨-测试）。
图6。
图6。
依普利酮（EPL）治疗并没有改变PA肌源性张力和对硝苯地平的反应性。经EPL治疗后，SHRSP患者加压PA的自发性肌张力没有改变(A类)SHRSP+EPL和车用SHRSP的PA静息直径无差异(B类).C类：阻断L型电压门控钙2+硝苯地平通道与细胞外钙的清除2+导致SHRSP和SHRSP+EPL的PA出现类似的扩张。PA对硝苯地平浓度增加的敏感性，如最大扩张百分比(D类)和%被动式直径(E类)，经EPL治疗后无变化。数值为平均值±SE；n个，大鼠数量。
图7。
图7。
EPL治疗可防止PA向内肥厚性重塑。EPL治疗成年SHRSP导致PA外层增加(A类)和管腔直径(B类). 壁厚(C类)和壁腔比(D类)与SHRSP+载体相比，SHRSP+EPL降低。综上所述，这些数据表明，EPL治疗可以阻止SHRSP中观察到的PA向内肥厚性重塑。将PAs与0 Ca孵育后评估被动结构2+补充100μmol/l SNP+2 mmol/l EGTA的PSS。数值为平均值±SE；n个，老鼠数量*P（P）<0.05，SHRSP与WKY（学生t吨-测试）。
图8。
图8。
EPL改变了SHRSP中PA的刚度。A类：与溶媒处理的SHRSP相比，SHRSP+EPL处理的PA的壁应力增加。尽管膨胀性没有改变(B类)，来自SHRSP+EPL的PA显示刚度增加，观察到β系数增加(C类)应力应变关系右移(D类). PAs与0 Ca孵育后评估被动结构2+补充100μmol/l SNP+2 mmol/l EGTA的PSS。数值为平均值±SE；n个，老鼠数量*P（P）<0.05，SHRSP与WKY（学生t吨-测试）。
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