跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并且被安全地传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
。2015年3月10日；10（3）：e0118827。
doi:10.1371/journal.pone.0118827。 2015年电子收集。

慢性心肌梗死增强大鼠孤束核兴奋性突触传递

李静（音译） 1, 张明明 2, 克图 2, 王健（Jian Wang） 2, 潘峰 2, 张子楠 2, 杰雷 2, 李云青（音） 2, 建清都 1, 陈涛（Tao Chen） 三
附属公司

慢性心肌梗死增强大鼠孤束核兴奋性突触传递

李静（音译）等。 公共科学图书馆一号。 。

摘要

心绞痛是一种常见的临床症状，通常由心肌梗死引起。心绞痛的一个典型特征是疼痛与心肌缺血的严重程度不匹配。一种可能的解释是，心脏伤害性信息的强度可以由某些大脑区域动态调节。孤束核（NTS）作为一个重要的心脏伤害感受核，已有一定的研究。然而，到目前为止，NTS在慢性心肌梗死（CMI）中的形态和功能参与尚不清楚。在本研究中，通过探索左前降支冠状动脉结扎手术，我们发现结扎手术后两周大鼠NTS中突触素免疫反应阳性的点状和Fos免疫反应阳性神经元的数量显著增加。兴奋性突触前和突触后传递增强。浴敷Ca2+通道抑制剂GABApentin和Ca2+渗透性AMPA受体拮抗剂NASPM可分别逆转突触前和突触后增强的传递。同时，CMI大鼠的内脏疼痛行为显著增加。NTS微量注射GABApentin或NASPM可降低CMI诱导的内脏疼痛行为。总之，我们的结果表明NTS是慢性心肌梗死患者心脏传入过程中的重要区域。

PubMed免责声明

利益冲突声明

竞争利益：提交人声明，不存在相互竞争的利益。

数字

图1
图1。冠状动脉结扎增加了心肌酶的血浆水平，损伤了心肌组织。
（A） 幼年大鼠、假手术和CMI手术大鼠血浆心肌酶LDH-L、CK和CK-MB（U/L）水平。***，第页与幼稚组和假手术组相比<0.001。（B-D）HE染色显示幼年大鼠（B）、假手术大鼠（C）和CMI手术大鼠的左心室心肌组织。乳酸脱氢酶；肌酸激酶；肌酸激酶MB同工酶；CMI，慢性心肌梗死。比例尺：50μm in（B-D）。
图2
图2。免疫染色结果显示NTS中Fos-ir神经元和突触素-ir点的表达。
与幼稚大鼠（A-C）相比，假手术组大鼠Fos-ir神经元的表达没有增加，但CMI组大鼠的表达显著增加。与幼稚组和假手术组（D-F）相比，CMI组突触体素表达也增加。Fos-ir神经元和突触素-ir点的总结结果绘制在（G-H）中。*，第页< 0.05; **,第页与假手术组相比<0.01。cc，脑干中央管；慢性心肌梗死；SolC，NTS的连合部分；SolL，NTS的横向部分；SolM，NTS的内侧部分；st，孤束。比例尺：500μm（A-C）和10μm（D-F）。
图3
图3。荧光图像显示，CMI大鼠NTS中Fos-ir神经元高表达。
（A） 显示Fos在NTS中表达的样本切片。（B） （A）中矩形的放大图像。（C-D）突触素-ir终末和NeuN-ir神经元显示在与（B）相同的区域内。（E） 来自（B-D）的合并图像显示，突触素-ir终末与NeuN-ir神经元，特别是与Fos-i免疫活性神经元密切相关。10n，迷走神经背侧运动核；SolC，NTS的连合部分；SolL，NTS的横向部分；SolM，NTS的内侧部分；st，孤束。比例尺：500μm（A）和20μm（B-E）。
图4
图4。CMI增强SolM中孤束刺激诱发的单突触反应。
（A） 显示假手术（向上）或CMI（向下）大鼠孤束刺激诱导的单一（灰色）和平均（红色）单突触反应的代表性样本轨迹。通过恒定的延迟和较小的抖动澄清了单突触的本质。（B） 插入样本显示假手术或CMI大鼠在不同保持电位（-70、-40、0和+40 mV）下的叠加单突触反应。绘制的图显示了诱发反应的平均I-V曲线，表明CMI大鼠的I-V曲线有明显的向内修正，第页< 0.05; **,第页与假手术组相比<0.001。
图5
图5。GABApentin和NASPM分别抑制NTS中mEPSC的频率和振幅。
（A-B）浴敷GABApentin（50μm）或NASPM（50μm）对假手术大鼠mEPSC的频率和振幅没有影响。（C） GABApentin抑制CMI大鼠mEPSC的频率，但不抑制其振幅。（D） NASPM降低CMI大鼠mEPSC的振幅，但不降低其频率。（E） GABApentin和NASPM对假手术或CMI治疗大鼠mEPSC影响的总结结果。#，NASPM与基线相比，第页> 0.05; ǂ，GABApentin与基线，第页> 0.05; *, NASPM与基线，第页< 0.05; **, GABA戊聚糖与.基线，第页< 0.01.
图6
图6。GABApentin和NASPM以不同的方式影响配对脉冲反应。
（A-B）浴敷GABApentin（50μm）或NASPM（50μm）对假手术大鼠的配对脉冲抑制（PPD）比率和幅度没有影响。（C） GABApentin增加CMI大鼠PPD比率并抑制第一eEPSC振幅。（D） NASPM降低了CMI大鼠配对反应的振幅，但不影响配对脉冲比率。（F） 总结了GABapetin和NASPM对假手术或CMI治疗大鼠成对脉冲反应的影响的结果。#，NASPM与基线，第页> 0.05; ǂ，GABApentin与基线，第页> 0.05; *, GABApentin与基线，第页< 0.05; **, NASPM公司与.基线，第页< 0.01.
图7
图7。野外大鼠行为评估。
（A-B）CMI大鼠的垂直计数（A）和行走距离（B）降低。***，第页与假手术组相比<0.001。（C-D）向SolC微量注射NASPM或GABApentin显著增加CMI大鼠的垂直计数（C）和行程距离（D）。**，第页< 0.01; ***,第页与微量注射生理盐水的CMI组相比，<0.001。
请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

查看所有类似文章

引用人

查看所有“被引用”文章

工具书类

    1. Foreman RD。心痛的机制。《生理学年鉴》。1999;61: 143–167.-公共医学
    1. 从心脏到大脑：心痛的发生和处理。Can J Cardiol公司。2012;28:第7至19页。2016年10月10日/j.cjca.2011.09.010-内政部-公共医学
    1. 伍尔夫CJ。中枢敏化：对疼痛诊断和治疗的影响。疼痛。2011;152页：S2-15页。2016年10月10日/j.pain.2010.09.030-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Foreman RD，Qin C.心痛和脑血管的神经调节：神经机制。克利夫临床医学杂志，2009年；76补充2:S75–79。10.3949/ccjm.76.s2.15-内政部-公共医学
    1. Berthoud HR，Neuhuber WL。迷走神经传入系统的功能和化学解剖。自主神经科学。2000;85: 1–17.-公共医学

出版物类型

MeSH术语

赠款和资金

国家自然科学基金资助项目（No.31171068 to JQD，No.31371126 to TC）。资助者在研究设计、数据收集和分析、决定出版或编写手稿方面没有任何作用。