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.1989年12月;78(3):454-9.

病毒感染诱导核抗原La(SS-B)的再分配和膜定位:一种可能的自身免疫机制

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病毒感染诱导核抗原La(SS-B)的再分配和膜定位:一种可能的自身免疫机制

C巴布亚语等。 临床实验免疫学. 1989年12月.

摘要

为了研究病毒感染诱导Sjögren综合征抗La(SS-B)抗体的可能性,我们研究了La在病毒感染的人类细胞系中的分布。三种抗La的单克隆抗体与单克隆抗Sm(来源于MRL/lpr狼疮小鼠)和抗鼠免疫球蛋白抗体作为对照。在未感染细胞中,La主要位于细胞核中。HEp-2细胞感染腺病毒2后24小时,La和Sm抗原似乎聚集并积聚在细胞核的外围,48小时后,La出现在细胞质和细胞膜中。未发现Sm的细胞质或膜表达。腺病毒或巨细胞病毒感染导致三种细胞系中La浓度增加2-13倍。用干扰素-γ(IFN-gamma)处理HE-2细胞,感染Epstein-Barr病毒和巨细胞病毒可引起细胞质,但La无明确的膜表达。病毒感染的上皮细胞表面La的出现以及IFN-γ诱导的II类表达可能构成T细胞依赖性抗La自身抗体诱导机制的基础。

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