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.1989年12月;26(6):719-23.
doi:10.1002/ana.410260606。

特发性帕金森病的电子传递链异常

附属公司

特发性帕金森病的电子传递链异常

小W D Parker等。 神经病学年鉴. 1989年12月.

摘要

特发性帕金森病可能有低水平的家族关联,但不遵循孟德尔遗传模式。由于电子传递链某些成分的遗传是非遗传的,并且由于毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶对电子传递链的抑制可以在人类和动物中模拟帕金森氏病,我们评估了特发性帕金森病患者血小板线粒体中电子传递链的催化活性。所有10名受试患者的复合物I(NADH:泛醌氧化还原酶)活性均显著降低。琥珀酸:细胞色素c氧化还原酶活性没有明显降低。我们假设复合物I异常可能在帕金森病的发病机制中起到病因学作用,并且这种缺陷可能是通过线粒体基因组产生的。

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