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.2015年5月;11(5):3780-5.
doi:10.3892/mmr.2044.3131。 Epub 2014年12月23日。

Endostar通过缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子途径抑制缺氧诱导的细胞增殖和迁移

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Endostar通过缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子途径抑制缺氧诱导的细胞增殖和迁移

卡娜·林等。 分子医学代表. 2015年5月.

摘要

Endostar是一种重组人内皮抑素,是公认的最有效的血管生成抑制剂之一。Endostar的血管生成抑制作用表明其在主要由缺氧诱导的脉络膜新生血管(CNV)中可能发挥有益作用。在我们之前的研究中,有报道称Endostar可能抑制RF/6A脉络膜视网膜内皮细胞的增殖和迁移。然而,Endostar对缺氧诱导的RF/6A细胞增殖和迁移的抑制作用尚未阐明。因此,本研究研究了Endostar对低氧诱导的RF/6A细胞增殖和迁移的影响,以及这种影响的可能机制。在化学缺氧条件下,与对照组相比,经100和200µm CoCl2处理的细胞存活率分别增加到114.9±10.1和123.6±9.6%(P<0.01)。与对照组相比,10µg/ml Endostar预处理显著抑制了CoCl2诱导的细胞增殖(P<0.05),而10µ/ml Endotar预处理24、48和96 h分别使CoCl2促进的细胞迁移减弱60.5%、48.3%和39.6%(P<0.001)。此外,在用200µM CoCl2处理的RF/6A细胞中,用10µg/ml Endostar预处理逆转了S期的细胞周期停滞以及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达增加。这些数据表明,Endostar可能通过HIF‑1α/VEGF途径抑制了CoCl2诱导的缺氧增殖和迁移,并限制了体外细胞周期的进展。

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