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比较研究

.2015年8月；35(8):2017-26.

doi:10.1111/liv.12757。 Epub 2015年1月20日。

分泌的卷曲相关蛋白5（Sfrp5）降低肝星状细胞活化和肝纤维化

附属公司

附属公司

¹大阪大学胃肠病学和肝病学系，日本大阪住田医学研究生院。
²大阪大学医学研究生院分子生物化学与临床研究系，日本大阪住田。
^三TransGenic Inc，日本兵库县神户。
⁴日本爱知县名古屋市名古屋大学医学研究生院分子心脏病学系。

PMID： 25488180
内政部： 10.1111/liv.12757

比较研究

分泌的卷曲相关蛋白5（Sfrp5）降低肝星状细胞活化和肝纤维化

诺里希罗·查塔尼等人。肝脏国际. 2015年8月.

.2015年8月；35(8):2017-26.

doi:10.1111/liv.12757。 Epub 2015年1月20日。

附属公司

¹大阪大学胃肠病学和肝病学系，日本大阪住田医学研究生院。
²大阪大学医学研究生院分子生物化学与临床研究系，日本大阪住田。
^三TransGenic Inc，日本兵库县神户。
⁴日本爱知县名古屋市名古屋大学医学研究生院分子心脏病学系。

PMID： 25488180
内政部： 10.1111/liv.12757

摘要

背景和目标：已知肥胖相关脂肪细胞因子失调会加速肝纤维化的进展。最近，一种天然Wnt5a抑制剂，即分泌的卷曲相关蛋白5（Sfrp5），被确定为一种新型脂肪细胞因子，可降低啮齿动物和人类肥胖脂肪组织中的表达。此外，Wnt5a及其受体frizzled 2（Fz2）的肝基因表达在纤维化进程中升高。因此，Sfrp5在肝纤维化中可能具有生物学意义。

方法：我们首先研究了Sfrp5对体外原代培养的小鼠肝星状细胞（HSC）的影响。接下来，为了阐明Sfrp5在肝纤维化中的作用，我们在体内使用Sfrp5敲除（KO）和野生型（WT）小鼠研究了四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化模型。每只小鼠腹腔注射CCl4（0.5 ml/kg）或橄榄油作为单剂量（急性肝损伤模型），或每周两次，持续6周（肝纤维化模型）。

结果：在体外研究中，Wnt5a促进HSC的增殖和迁移，这些作用可以被Sfrp5完全阻断。此外，HSC中Fz2的siRNA敲除可以阻断Wnt5a对HSC增殖和迁移的影响。在体内研究中，四氯化碳诱导的KO和WT小鼠肝损伤没有差异。单次注射CCl4后，两种小鼠的肝脏Wnt5a基因表达和血浆Wnt5a水平均显著增加。Sfrp5基因敲除显著增强CCl4诱导的肝纤维化。

结论：我们的研究结果表明，Sfrp5可能通过抑制Wnt5a/Fz2信号来改善小鼠肝纤维化。

关键词：JNK；Sfrp5；Wnt5a；肝星状细胞；肝纤维化。

©2014 John Wiley&Sons公司出版。

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