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.2015年1月5日:746:56-62。
doi:10.1016/j.ejphar.2014.10.055。 Epub 2014年11月12日。

姜黄素通过AMPK途径调节肝星状细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅活化因子-1α的表达

附属公司

姜黄素通过AMPK途径调节肝星状细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅活化因子-1α的表达

旭光斋等。 欧洲药理学杂志. .

摘要

姜黄素通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达,对肝星状细胞(HSC)激活(肝纤维化发生的关键步骤)和肝纤维化具有抑制作用。PPARγ在抑制HSC活化中起着关键作用。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅活化因子-1α(PGC-1α)作为PPARγ的共激活剂发挥作用。因此,研究姜黄素对PGC-1α的影响可能有助于了解姜黄素通过PPARγ抑制HSC活化和肝纤维化的机制。本研究旨在研究姜黄素对体外培养的HSC中PGC-1α表达的影响,并通过western blot、reat-time PCR和转染检测潜在的分子机制。我们的结果表明,姜黄素刺激可增加PGC-1α的表达,姜黄素对PGC-1β表达的影响与腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活有关。姜黄素通过AMPK/PGC-1α轴增加SOD2转录和活性。此外,在培养的HSC中,PGC-1α可抑制α1(I)胶原(肝纤维化标志物)的转录。这些结果表明姜黄素通过AMPK途径促进PGC-1α的表达,从而导致PPARγ活性和SOD-2转录和活性的增加。这些数据可能为姜黄素对HSC活化和肝纤维化的抑制作用提供了一种可能的新解释。

关键词:腺苷一磷酸活化蛋白激酶;姜黄素;姜黄素(PubChem CID:969516);肝星状细胞;过氧化物酶体增殖物激活受体-γ;过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α。

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