Chronic spinal cord stimulation modifies intrinsic cardiac synaptic efficacy in the suppression of atrial fibrillation

doi:10.1016/j.autneu.2014.09.017

.2014年12月：186:38-44。

doi:10.1016/j.autneu.2014.09.017。 Epub 2014年9月28日。

慢性脊髓刺激对抑制心房颤动的内在心脏突触效应的影响

杰弗里·阿德尔¹, 勒内红衣主教², 埃里克·博蒙特^三, 米歇尔·弗默伦², 弗兰克·M·史密斯⁴, J安德鲁·阿莫尔⁵

附属公司

¹美国加州大学洛杉矶分校医疗系统医学部。电子地址：jardell@mednet.ucla.edu。
²蒙特利尔大学医学院药理学系和加拿大魁北克省蒙特利尔市萨克雷-蒙特利尔大学研究中心。
^三美国田纳西州约翰逊市东田纳西州立大学奎伦医学院生物医学系。
⁴加拿大新斯科舍省哈利法克斯达尔豪斯大学医学院医学神经科学系。
⁵美国加州大学洛杉矶分校医疗系统医学部。

PMID： 25301713
预防性维修识别码：项目经理4607028
内政部： 2016年10月10日/j.autneu.2014.09.017

慢性脊髓刺激对抑制心房颤动的内在心脏突触效应的影响

杰弗里·阿德尔等。自体神经科学. 2014年12月.

.2014年12月：186:38-44。

doi:10.1016/j.autneu.2014.09.017。 Epub 2014年9月28日。

作者

杰弗里·阿德尔¹, 勒内枢机主教², 埃里克·博蒙特^三, 米歇尔·弗默伦², 弗兰克·M·史密斯⁴, J安德鲁·阿莫尔⁵

附属公司

¹加州大学洛杉矶分校医疗系统医学部，美国加利福尼亚州洛杉矶市。电子地址：jardell@mednet.ucla.edu。
²加拿大魁北克省蒙特利尔市圣城蒙特勒中心蒙特勒大学医学院药理学系。
^三美国田纳西州约翰逊市东田纳西州立大学奎伦医学院生物医学系。
⁴加拿大新斯科舍省哈利法克斯市达尔豪西大学医学院医学神经科学系。
⁵美国加州大学洛杉矶分校医疗系统医学部。

PMID： 25301713
预防性维修识别码：项目经理4607028
内政部： 2016年10月10日/j.autneu.2014.09.017

摘要

我们试图确定脊髓刺激（SCS）治疗在慢性应用于犬时，是否对神经源性房性快速心律失常诱导产生长期的心脏保护作用，如果是，其作用是否可归因于i）心脏内（IC）的变化神经元跨膜特性vs ii）引起这种病理改变的神经元间随机交互作用。将长期接受脊髓刺激的犬科动物[（第1组：3-4周后进行脊髓刺激研究；n=5）（第2组：5周后进行脊髓刺激研究；n=11）]的数据与10只对照动物（包括4只假脊髓刺激电极植入）的数据进行比较。在麻醉下进行的终末研究中，三组对迷走神经或星状神经节刺激的变时性和变力性反应相似。慢性脊髓刺激抑制纵隔神经刺激诱发的心房快速性心律失常。诱导后，心律失常持续时间缩短（对照组：中位数27秒；SCS 3-4周：中位数16秒；SCS5周：中位7秒）。无论是来自假手术组还是慢性SCS组，相控和调节性右心房神经元体在体外表现出类似的被动和主动膜特性。慢性SCS调节（非时相）IC神经元的突触效能有不同程度的增强。综上所述，这些数据表明，慢性SCS治疗通过改变突触功能来改变心房颤动抑制中IC神经元的随机相互联系，而不是直接针对单个IC神经元体的跨膜特性。

关键词：房性快速心律失常；心脏；心脏固有神经元；神经调节；脊髓刺激。

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利益冲突声明

利益冲突：无

数字

图1
慢性SCS对交感或副交感传出神经元刺激的变时性或变力性反应没有功能重塑。心率变化百分比（面板A–C）或左心室dp/dt_最大值（D组）对假手术对照组右侧（A组）或左侧（B组）颈迷走神经交感神经对右侧（RSG）或左（LSG）星状神经节（C组至D组）刺激的反应，对慢性SCS 3-4周和5周的动物的反应。数据以平均值±标准差表示。

图2
慢性SCS可抑制神经源性房性快速心律失常。A类在对照组（假SCS）准备中，向纵隔神经发送3个刺激（电流强度：2 mA；垂直箭头），首先延长心房周期长度（CL），快速转变为房性心律失常发作，持续58秒，然后自发转换为窦性心律（SR）。B。在一只暴露于SCS 5周的动物中，在纵隔神经刺激期间诱发了窦CL延长，没有伴随AT发作。缩写：Aeg=心房电图；周期长度=心房电周期持续时间；ECG=心电图；mA=电流。

图3
A类随着纵隔神经刺激强度（1、2和5 mA）的增加，三组诱发的房性快速心律失常（AT）的累积指数。对照组：AT发病率从1 mA时的20%（6/30）增加到2 mA时的46%（14/30），以及5 mA时的66%（20/30）。SCS治疗3-4周后发病率下降（交叉阴影条：5次准备），治疗5周后（填充条：11次准备）发病率更高。BSCS将对照组诱导的AT持续时间（25次发作）（中位数为27次）减少至16次（SCS 3–4周）和7次（SCS5周）（p<0.001，独立样本的Kruskal-Wallis单向方差分析显示了组间差异）。

图4
通过瞬态去极化电流评估IC体兴奋性，并根据诱发反应（A）分层为相控和调节神经元类型，慢性SCS（B）未改变。括号中的数字表示神经元的数量。nA=纳安。

图5
IC神经元对邻近节内轴突输入刺激的反应（即体动作电位生成）。对照组和慢性SCS衍生IC躯体对2–20 Hz刺激的反应（0.5 ms持续时间；电流2x阈值）根据图4所示的阶段性或调节性分类进行分组。根据%动作电位输出/刺激脉冲输入频率定义的突触效能，在调节慢性SCS的IC神经元时有不同程度的增强。*治疗组之间p<0.04（对照组vrs SCS）；#p<0.008相神经元与调节IC神经元。

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