.2014年10月15日；280(2):335-44.
doi:10.1016/j.taap.2014.08.006。
Epub 2014年8月19日。
TGF-β1升高的TRPM7通道通过TGF-α1/Smad途径调节肝星状细胞胶原表达
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TGF-β1升高的TRPM7通道通过TGF-α1/Smad途径调节肝星状细胞胶原表达
凌芳等。
毒理学应用药理学.
.
.2014年10月15日；280(2):335-44.
doi:10.1016/j.taap.2014.08.006。
Epub 2014年8月19日。
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摘要
肝星状细胞（HSC）向肌成纤维细胞的转分化在肝纤维化的发展中起着关键作用，因为肌成纤维是ECM蛋白过度沉积的关键细胞。瞬时受体电位美拉司他丁7（TRPM7）是一种具有蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性的非选择性阳离子通道，已被证明在活化的HSC增殖中发挥作用。在这里，我们研究了TRPM7在活化的HSC-T6细胞（大鼠肝星状细胞系）胶原沉积中的功能作用。用实时PCR和Western blot检测体外TGF-β1激活的HSC-T6细胞中TRPM7 mRNA和蛋白的表达。结果表明，TRPM7蛋白在纤维化的人类肝脏中显著增加。用TGF-β1刺激HSC-T6细胞以时间依赖性方式增加TRPM7 mRNA和蛋白水平。然而，SB431542（TGF-β1受体阻滞剂）或SIS3（Smad3磷酸化抑制剂）可消除TGF-α1诱导的HSC-T6细胞TRPM7上调。此外，用非特异性TRPM7受体阻滞剂2-APB或以TRPM7为靶点的合成siRNA阻断TRPM7通道可减弱TGF-β1诱导的肌成纤维细胞标记物表达，如α-SMA和Col1α1的诱导所测。沉默TRPM7还通过增加MMP-13的表达和降低TIMP-1和TIMP-2的水平来增加MMPs/TIMPs的比率。值得注意的是，与胶原蛋白生成相关的p-Smad2和p-Smad3的磷酸化在TRPM7缺陷的HSC-T6细胞中降低。这些观察结果表明，TGF-β1通过Smad3依赖机制提高HSC中TRPM7的表达，进而促进Smad蛋白磷酸化，随后增加纤维胶原的表达。因此，TRPM7可能成为治疗肝纤维化的有用靶点。
关键词：Col1α1；HSC；肝纤维化；Smad信号；转化生长因子-β1；TRPM7。
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