Altered hepatic insulin signalling in male offspring of obese mice

doi:10.1017/S2040174410000231

.2010年6月；1(3):184-91.

doi:10.1017/S2040174410000231。

肥胖小鼠雄性后代的肝胰岛素信号改变

M S Martin-Gronert女士¹, D S费尔南德斯·特温¹, L Poston公司², S E Ozanne公司¹

附属公司

PMID： 25141786
内政部： 10.1017/S2040174410000231

肥胖小鼠雄性后代的肝胰岛素信号改变

M S Martin-Gronert女士等。 J Dev原始健康疾病. 2010年6月.

.2010年6月；1(3):184-91.

doi:10.1017/S2040174410000231。

作者

M S Martin-Gronert女士¹, D S费尔南德斯·特温¹, L Poston公司², S E Ozanne公司¹

附属公司

¹1英国剑桥大学代谢研究实验室代谢科学研究所Addenbrooke医院。
²2生殖与内分泌科，英国伦敦国王学院圣托马斯医院。

PMID： 25141786
内政部： 10.1017/S2040174410000231

摘要

宫内暴露于母亲肥胖的个体在成年后患2型糖尿病和肥胖的风险增加。这种关联的分子机制尚不清楚。因此，我们使用了一种母亲肥胖的小鼠模型，在该模型中，肥胖母鼠的后代在3个月大时出现高胰岛素血症，表明存在胰岛素抵抗。在此，我们研究了母亲饮食诱导的肥胖对雄性后代肝脏关键胰岛素信号蛋白表达/磷酸化和抗氧化酶表达的影响。在3个月大时，肥胖母鼠后代的胰岛素受体底物（IRS）1水平降低（P<0.01），而磷酸化IRS1 Ser307与总IRS1的比值显著增加（P<0.001），表明其活性较低。肥胖母鼠后代中PI3K p85α亚基的蛋白表达降低（P<0.01），并且Akt在Ser473的磷酸化有降低的趋势（P=0.08）。与对照组相比，这些动物的蛋白激酶Cζ（P<0.001）和糖原合成酶激酶3β（P<0.05）水平升高。母亲肥胖还导致p38丝裂原活化蛋白激酶在Thr180/Tyr182的磷酸化增加（P<0.01），并提高子代c-Jun N末端激酶1的表达（P<0.05）。抗氧化酶的表达也受母亲肥胖与CuZnSOD（P<0.001）和谷胱甘肽还原酶（P<0.05）的影响在后代中，谷胱甘肽过氧化物酶1升高，而谷胱甘苷过氧化物酶1降低（P<0.05）。我们得出结论，母亲肥胖导致肝脏胰岛素信号蛋白表达和磷酸化的改变。这些分子变化可能导致胰岛素抵抗的发生。

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