Immune tolerance in liver disease

doi:10.1002/hep.27254

。2014年12月；60(6):2109-17.

doi:10.1002/9月27254日。 Epub 2014年9月26日。

肝病的免疫耐受

伊恩·克里斯普¹

附属公司

PMID： 24913836
预防性维修识别码：项目经理4274953
内政部： 10.1002/庚27254

肝病的免疫耐受

伊恩·克里斯普。肝病学。 2014年12月。

。2014年12月；60(6):2109-17.

doi:10.1002/hep.27254。 Epub 2014年9月26日。

作者

伊恩·克里斯普¹

附属

¹华盛顿大学医学中心病理学系，西雅图，华盛顿州。

PMID： 24913836
预防性维修识别码：项目经理4274953
内政部： 10.1002/庚27254

摘要

在主要组织相容性复合体不匹配的肝移植和肝脏感染的情况下，肝耐受表现为对免疫无反应的偏见。肝脏耐受有两大类机制。不同肝细胞类型的抗原表达导致CD8（+）T细胞不完全激活，通常导致初始增殖，随后T细胞克隆衰竭或过早死亡。许多肝脏感染导致CD4（+）T细胞活化相对较差，这可能是因为肝抗原呈递细胞表达多种抑制性细胞因子和共抑制配体。肝脏抗原对CD4（+）T细胞的激活不足可能导致CD8（+）T细胞的激活失败、衰竭和早期死亡。此外，肝脏中活跃的免疫抑制通路网络主要由髓细胞介导。枯否细胞、髓源性抑制细胞和肝树突状细胞都能促进调节性T细胞的活化，并抑制CD8（+）和CD4（+）效应性T细胞。这种抑制网络对各种输入作出反应，包括来自肝细胞、窦内皮细胞和肝星状细胞的信号。

结论：虽然肝脏耐受性可能被病原体利用，但它有着重要的用途。甲型和乙型肝炎感染偶尔会引发强大的免疫反应，足以导致致命的大规模肝坏死。更常见的是，肝脏耐受机制限制了肝内免疫反应的程度，使肝脏得以恢复。这种适应机制的代价可能是不完全消灭病原体，导致慢性感染。

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图1
免疫抑制回路主要通过肝髓细胞介导。Kupffer细胞可能会内吞受损肝细胞的片段，这些片段传递TGF-β1并导致Kupfer细胞分泌IL-10。这以自分泌的方式导致库普弗细胞诱导多种免疫抑制机制，既抑制效应T细胞又促进T-reg细胞。其中之一，IDO也直接对激活的效应T细胞的IFN-γ作出反应，形成负反馈回路。健康肝细胞分泌HGF，促进MDSC，而肝星状细胞分泌视黄醇和TGF-β1，促进DC存在下的T调节细胞活化。因此，T细胞免疫既被多种非实质细胞直接抑制，也通过激活T调节细胞的机制间接抑制。

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