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.2014年7月;155(7):1272-1279.
doi:10.1016/j.pain.2014.03.022。 Epub 2014年4月2日。

维持周围神经病变自发性疼痛的关键初级传入输入

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维持周围神经病变自发性疼痛的关键初级传入输入

西蒙·哈鲁图尼安等。 疼痛. 2014年7月.

摘要

外周神经损伤后的中枢敏化可能导致脊髓背角的异位神经元活动,这意味着潜在的自主疼痛生成机制。本研究使用周围神经阻滞和全身利多卡因给药,并进行详细的体感评估,以确定初级传入输入在维持周围神经病理性疼痛中的作用。14名神经性疼痛患者(7名因周围神经损伤导致单侧足部疼痛,7名因远端多发性神经病导致双侧足部疼痛)通过定量感觉测试对躯体感觉功能进行了综合表征。然后,患者随机接受超声引导下的利多卡因外周神经阻滞和利多卡因静脉输注。在每次治疗中评估这些干预措施对自发疼痛强度和诱发冷、热、针刺和刷牙反应的影响。所有患者在基线检查时都有感觉障碍。周围神经阻滞导致所有患者在10分钟内(中位数)完全消除同侧疼痛,利多卡因血浆浓度过低,无法解释药物的全身效应。静脉输注利多卡因可将自发性疼痛降低45.5%(±31.7%),并可降低大多数出现此类症状的患者的机械和热超敏反应。然而,诱发超敏反应的改善与药物对自发性疼痛强度的影响无关。本研究表明,无论个体的躯体感觉表型和中枢敏化迹象如何,初级传入输入对于维持周围神经损伤和远端多发性神经病的神经病理性疼痛至关重要。

关键词:任何订单;单词。

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