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.1989年1月1日;169(1):175-83.
doi:10.1084/jem.169.1.175。

CR3(CD11b/CD18)表达一个Arg-Gly-Asp肽结合位点和一个细菌脂多糖结合位点

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CR3(CD11b/CD18)表达一个Arg-Gly-Asp肽结合位点和一个细菌脂多糖结合位点

S D赖特等人。 实验医学杂志. .

摘要

CD18受体家族缺陷的三名患者(LFA-1、CR3和p150、95)的多形核白细胞(PMN)表现出无法与C3bi或细菌LPS包被的红细胞结合。这些观察结果证实CD18家族,尤其是CR3,可以结合结构不同的分子C3bi和LPS。进一步的研究表明,LPS和C3bi在不同的位点与CR3结合。针对CR3的单克隆抗体OKM10阻断了C3bi与PMN的结合,但没有阻断LPS的结合。相反,针对CR3上不同表位的mAb 904阻断了LPS与PMN的结合,但不与C3bi结合,因此表明CR3的不同区域参与了这两种配体的结合。此外,基于CR3识别的C3bi序列的合成肽竞争性地阻断了C3bi与CR3的结合,但没有阻断LPS的结合。相反,合成肽占据CR3上的肽结合位点增强了LPS的结合。这些结果表明,CR3有两个不同的结合位点,一个识别由蛋白质组成的配体,另一个识别LPS。

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引用人

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    1. 科学。1988年3月11日;239(4845):1269-71-公共医学
    1. 免疫学杂志。1986年3月1日;136(5):1759-64-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1988年10月;85(20):7734-8-公共医学
    1. 生物化学与生物物理研究委员会。1978年2月28日;80(4):849-57-公共医学
    1. 免疫学杂志。1986年11月15日;137(10):3259-63-公共医学

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